При всех видах облысения в рацион питания желательно включать свежие овощи (особенно морковь и капусту), фрукты (яблоки, абрикосы, курага), а также продукты, содержащие желатин (холодец, заливные, желе), морскую капусту, необходимо устранение нарушений функций нервной и эндокринной систем, пищеварительного тракта, печени, почек, очагов хронической инфекции, глистной инвазии, способствующих развитию алопеции.
Онихии – поражения ногтей и ногтевых валиков (паронихии) различного генеза, могут быть врожденными и приобретенными.
Чаще встречаются ониходистрофии (истончение, ломкость ногтей, изменение цвета и поверхности ногтевой пластины). При этом ногтевая пластина может лизироваться в дистальном отделе (онихолизис) или, наоборот, удлиняться, утолщаться за счет подногтевого кератоза и напоминать коготь птицы, с трудом поддаваясь обрезанию (онихогрифоз).
Изменения ногтей такого рода могут быть при псориазе, красном плоском лишае, ихтиозе, кератодермии, буллезном эпидермолизе и др. При невритах, лепре, склеродермии, алиментарных интоксикациях, гиповитаминозах дистрофические изменения ногтей во многом связаны с нарушением их трофики.
Часто ногтевые пластины поражаются патогенными грибами (трихофитоны, кандида и др.), что приводит к их утолщению, потере прозрачности ногтя, появлению желтого цвета ногтевой пластины (онихомикоз).
Гипергидроз – повышенное потоотделение в результате гиперсекреции потовых желез. Различают общий и локализованный гипергидроз.
Общий гипергидроз наблюдается при воздействии высокой температуры окружающей среды, физический и эмоциональных напряжениях (физиологический гипергидроз), а также при ряде болезней (туберкулез, ревматизм, сахарный диабет, тиреотоксикоз), поражениях нервной системы. Наиболее частые формы локализованного гипергидроза – ладонно-подошвенный гипергидроз и гипергидроз крупных складок. Нередко эти формы – проявление вегетососудистой дистонии, плоскостопия, а также результат несоблюдения личной гигиены, использования тесной, резиновой обуви, одежды из синтетических тканей и др. Гипергидроз создает условия для развития грибковой и пиогенной флоры в результате мацерации кожи, изменения ее рН. Гипергидроз может сопровождаться неприятным зловонным запахом (бромидроз), обладать окрашивающими свойствами (хромидроз), доставляя больному неприятные эмоциональные ощущения.
Лечение: выявление и устранение факторов, способствующих развитию гипергидроза. Назначают седативные средства (валериана, пустырник, препараты брома), беллоид, препараты кальция, настой шалфея (150—200 мл) внутрь. Наружно используют общие теплые ванны с травами (шалфей, череда, ромашка); для ладоней и подошв – поочередно горячие и холодные ванночки с отварами буквицы лекарственной, листьев грецкого ореха, шалфея, дубовой коры. В носки и между пальцами полезно засыпать пудру: тальк 50 г, окиси цинка 25 г, жженных квасцов 2 г, лимонной эссенции 25 г; кожу рук и стоп протирают 1—10% спиртовым раствором формалина (чередуют со смягчающими кремами для рук и ног), используют для ног присыпки с уротропином (уротропин, окись цинка, тальк – по 10 г), спиртовые растворы (формалина 30 г, алюминиевых квасцов 0,5 г, спирта этилового 96% 90 мл, уротропина 1 г) и др. Необходимо тщательное соблюдение правил личной гигиены, питьевого режима.
Дисхромии кожи – нарушения пигментации кожи. Чаще всего они связаны с нарушениями отложений пигмента меланина. Гиперпигментация наблюдается при веснушках, пигментных невусах, на месте высыпаний красного плоского лишая и других дерматозов. Депигментация наблюдается при альбинизме, витилиго.
Витилиго (син. песь, лейкопатия, пегая кожа) – дерматоз, обусловленный нарушением процесса пигментации кожи с образованием депигментированных пятен.
Этиология и патогенез неясны. Предполагается роль нейроэндокринных нарушений: дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез; психическая травма; нарушения вегетативной нервной системы (преобладание симпатикотоннн); аутоиммунные процессы. Нередко отмечаются семейные случаи витнлиго. Депигментацию кожи связывают с блокированием фермента тирозиназы. Выделяют также профессиональное витилиго от воздействия алкилфенолов (третбутилфенол, бутилпироксатехин), полиакрилатов.
Клиническая картина. Витилиго может проявиться в любом возрасте, но обычно у молодых людей до 20 лет. Женщины болеют несколько чаще. Заболевание характеризуется образованием депигментированных пятен различных размеров, очертаний, склонных к периферическому росту, окруженных зоной умеренной гиперпигментации, незаметно переходящей в нормально окрашенную кожу. Очень редко наблюдаются витилигинозные пятна, окаймленные нитевидным, слегка возвышающимся воспалительным венчиком. Обычно пятна витилиго постепенно разрастаются, сливаются друг с другом, образуя обширные очаги, локализующиеся на любых участках кожного покрова (чаще симметрично на тыле кистей, в области запястий, предплечий, лица, шеи, половых органов). Возможны унивесальное поражение почти всей кожи, одностороннее поражение
Гистологически в длительно существующих очагах депигментации меланоциты отсутствуют. В свежих (гипопигментированных) участках выявляются небольшое количество допапозитивных меланоцитов с признаками дегенерации и незначительное количество гранул меланина в базальном слое эпидермиса. Отмечаются некоторое расширение сосудов дермы с умеренным скоплением вокруг них фибробластов, гистиоцитов, базофилов, умеренная атрофия волосяных фолликулов, сальных и потовых желез.
Волосы в очагах поражения часто теряют окраску, ослабляются пото– и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы. К разновидностям витилиго относят невус Сеттона – пигментный невус, окруженный участком депигментированной кожи различных размеров и очертаний без характерной для витилиго гиперпигментации по периферии. При витилиго нередко развиваются солнечные дерматиты.
Диагноз в большинстве случаен не вызывает затруднений, дифференциальный диагноз проводят с отрубевидным лишаем, псевдолейкодермой, истинной лейкодермой.
Лечение обычно малоэффективно. Применяют фотосенсибилизирующие препараты (бероксан, аммифурин, псорален, псоберан и др.) внутрь и местно с последующим УФО; ПУВА-терапию; общую и местную кортикостероидную терапию (обкалывание очагов, аппликации крема с димексидом и гормонами); внутрь назначают витамины (А, группы В. РР), 0.,5—1% раствор сульфата меди по 10—15 капель 3 раза в день после еды в течение месяца, а также электрофорез 0,5% раствора сульфата меди; замораживание хлорэтилом с последующим УФ-облучением; лазеротерапию. Используют наружные декоративные косметические красители (дигидрооксиацетон, «Дебросан» и др.).
Высокая и почти повсеместно нарастающая частота злокачественных новообразований и предраковых поражений кожи является результатом все более интенсивного воздействия на кожу человека распространенных канцерогенов (ультрафиолетовой, ионизирующей радиации, химических веществ, онкогенных вирусов) в условиях генетической предрасположенности и нарушения функционирования иммунной или эндокринной системы.
Канцерогенез (злокачественная трансформация) – последовательный многоступенчатый специфический биологический процесс, обусловленный генетическими (онкогены, антионкогены) и эпигенетическими факторами, приводящими к нарушению равновесия между процессами клеточного деления, дифференцировки и запрограммированной смерти клетки (апоптоза). Вне зависимости от производящих факторов процесс канцерогенеза проходит стадии инициации, промоции и прогрессии.
На стадии инициации инициирующий агент вызывает первую мутацию в клетке-мишени. Инициированные таким образом клетки передают необратимые изменения ДНК потомству и приобретают способность к пролиферации, которая может происходить спонтанно или под влиянием факторов промоции. При этом темп размножения инициированных клеток становится выше темпа гибели. Стадия промоции, в отличие от короткой стадии инициации (которая осуществляется при однократном воздействии инициирующего агента), длительна. Ее латентный период – время от начала промоции, обусловленной, например, воздействием ионизирующей радиации в условиях производства, до развития кожного рака достигает 25—30 лет. Кроме того, она до определенного времени (пока не сочетается с изменением генома) обратима – устранение и это время активности промотора обеспечивает спонтанную инволюцию предраковых поражений кожи. Новообразование считается доброкачественным до тех пор. пока злокачественно трансформированные клетки находятся и ее пределах. Опухолевые клетки приобретают злокачественность на стадии прогрессии, при этом они легко отделяются друг от друга и от мест прикрепления к тканевому субстрату, мигрируют, инвазируют нормальные ткани. Таким образом, опухоль приобретает свойство автономного и бесконтрольного роста. Это происходит вследствие нарушения взаимодействия с организмом. Как известно, опухолевые клетки всегда испытывают на себе влияние окружающих нормальных клеток, элементов экстрацеллюлярного матрикса, иммунной системы, различных цитокинов: наряду с этим и сами клетки опухоли постоянно продуцируют различные метаболиты, токсичные вещества, онкобелки, факторы роста, гормоны, воздействующие на организм-опухоленоситель. В ходе опухолевой прогрессии характер нарушений межклеточных взаимоотношений в опухоли постоянно меняется, автономность достигает своего максимума на этапе метастазирования (поступления злокачественных клеток в циркулирующую систему, сохраняя жизнеспособность и способность к инфильтрирующему росту в отдаленных органах).
