Ознакомительная версия.
Мочекислый диатез – отложение мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно это отмечают на суставных поверхностях пальцев конечностей, в сухожилиях, в хрящах ушной раковины, почках и на серозных покровах. На месте отложения кристаллов мочевых солей тканевые элементы подвергаются некрозу, вокруг омертвевших участков развивается воспалительная реакция с разрастанием соединительной ткани.
Чаще мочекислым диатезом заболевают птицы (куры, утки), реже – млекопитающие. У птиц мочекислые соли в виде густой беловатой массы откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, на перикарде и эпикарде, в почках и на суставных поверхностях пальцев ног. Под наложениями выявляется воспаленный серозный покров. Почки увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, а на поверхности разреза обнаруживаются беловато-серые или желтовато-белые очажки. Под микроскопом видны лучистые кристаллы уратов; эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками. Поражение, характеризующееся отложением мочекислых солей в суставы пальцев ног, называется подагрой. При этом суставы опухают, деформируются, образуются плотные узлы.
Мочекислый инфаркт почек – физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных животных в первые семь суток, после чего оно исчезает. Связано это с изменением обменных процессов. В крови временно повышается концентрация мочевой кислоты, которая полностью не успевает выделяться с мочой из организма. Макроскопически на поверхности разреза почек в мозговом слое радиально располагаются красновато-желтые полоски, представляющие собой скопление мочевых солей в просвете прямых канальцев и в строме почек. У взрослых животных при воспалении и некрозе слизистой оболочки мочевого пузыря и почечной лоханки может быть инкрустация (вкрапление) мочекислых слей в омертвевшую ткань.
Отложение мочевой кислоты в органах вызывает необратимые (некротические) изменения пораженных тканей.
Нарушение обмена гликопротеидов
Гликопротеиды – сложные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты.
Слизистая дистрофия как патологический процесс имеет место в эпителиальных клетках слизистых оболочек, клетках ряда желез и соединительной ткани. Она является следствием нарушения обмена глюкопротеидов и характеризуется накоплением в клетках муцинов и мукоидов. В эпителии слизистая дистрофия может быть следствием гиперсекреции слизистых желез с повышенным слущиванием эпителиальных клеток и превращением их в слизеподобную массу. В соединительной ткани слизистой дистрофии подвергается межуточное вещество, в котором накапливаются мукоидные субстанции.
В присутствии воды слизь набухает, а от добавления уксусной кислоты или спирта осаждается и выпадает в виде тонкой, нежной волокнистой сети. Этим слизь отличается от слизеподобных веществ (мукоидов), образующихся в тканях как в нормальных, так и в патологических условиях. Слизь, как и амилоид, обладает метахромозией. Так, при окраске крезилвиолетом, тионином нормальная ткань окрашивается в синий, а слизь – в красный цвет.
Слизистая дистрофия эпителиальных клеток бывает хорошо выражена при катаральных воспалениях в слизистых оболочках, особенно органов дыхания и пищеварения. В физиологических условиях выделение слизи – продукта секреции бокаловидных клеток – происходит следующим образом. Сначала в клетках появляются мельчайшие прозрачные капельки слизи, которые, сливаясь между собой, образуют капли большей величины. Клетка увеличивается в объеме, разбухает, и наконец слизь изливается в виде секрета после чего клетка спадается и восстанавливает свой прежний вид. Затем на ней снова начинают появляться капельки слизи.
Слизистая дистрофия эпителиальных клеток сопровождается усиленным образованием и отделением слизи, некрозом и отторжением омертвевших эпителиальных клеток, остатки которых примешиваются к слизи.
Слизистой дистрофии могут подвергаться различные виды соединительной ткани, в том числе хрящи и кости, а также опухоли соединительнотканого типа. В соединительной ткани происходит набухание и как бы растворение фибрилл.
В костях при слизистой дистрофии вначале исчезает известь, а затем происходит разжижение остеоидной субстанции. Измененная ткань под микроскопом представляется в виде однородной бесструктурной массы, из которой под действием кислот и спирта выпадают нити муцина. Наиболее частой причиной, способствующей появлению слизистой дистрофии соединительной ткани, является нарушение трофики тканей при хронических инфекционных заболеваниях, интоксикациях, нарушениях эндокринных желез и опухолях.
При устранении причин, вызвавших слизистую дистрофию, происходит восстановление ткани.
5. Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов). Экзогенные и эндогенные пигменты
Всем тканям и органам животных свойственна определенная окраска – пигментация. Одни пигменты находятся в тканях в растворенном состоянии, другие имеют вид зернистых, аморфных и кристаллических отложений. Все они образуются самим организмом, обнаруживаются в физиологических условиях и называются эндогенными. Кроме того, при некоторых патологических условиях в организм животного и человека могут проникать не свойственные ему в норме пигменты из внешней среды. Они называются экзогенными.
Эндогенные пигменты подразделяются в свою очередь на три группы в зависимости от источника своего образования.
1. Гемоглобиногенные, которые возникают из гемоглобина при его различных превращениях. Сюда относятся изучаемые в патоморфологии ферритин, гематоидин, гемосидерин и билирубин.
2. Протеиногенные пигменты, которые не имеют отношения к гемоглобину и являются производными тирозина и триптофана. К ним относят меланин, андренохромы и пигмент энтерохромафинных клеток.
3. Липидогенные пигменты, связанные с обменом жиров. Сюда относятся липохромы, липофусцин и цероид.
Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате физиологического и патологического распада эритроцитов, в состав которых входит высокомолекулярный хромопротеид гемоглобин, придающий крови специфическую окраску.
Ферритин – резервный железопротеид. Образуется из пищевого железа в слизистой оболочке кишечника и поджелудочной железе и при распаде эритроцитов и гемоглобина в селезенке, печени, костном мозге и лимфоузлах. В этих органах его можно выделить гистохимической реакцией на берлинскую глазурь.
Гемосидерин – мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент золотисто-бурого или коричневого цвета. Располагается внутриклеточно, а в случаях распада клеток свободно лежит в тканях. Гемосидерин образуется клетками при фагоцитозе эритроцитов или из растворенного в плазме гемоглобина. Появление гемосидерина в тканях называется гемосидерозом, который бывает общим и местным.
Общий гемосидероз возникает при внутрисосудистом гемолизе, например при сепсисе, инфекционной анемии лошадей, пироплазмозе, при некоторых отравлениях (мышьяк, фосфор и др.). Освободившийся из эритроцитов гемоглобин растворяется в плазме и частично выделяется с мочой. Другая часть поглощается клетками ретикуло-эндотелия и превращается в гемосидерин, возникает общий гемосидероз. Гемосидерин образуется только внутриклеточно. Отложения гемосидерина происходят прежде всего в селезенке, затем в печени, костном мозге, в лимфатических узлах, а также в почках в порядке выделительной функции. Указанные органы принимают гемосидерин, обнаруживаются в клетках ретикулоэндотелия и в эпителии извитых канальцев почек. Гемосидерин растворим в кислотах, не растворим в щелочах, спирте и эфире, не обесцвечивается перекисью водорода. Для дифференциации гемосидерина от других внутриклеточных включений применяются следующие реакции.
· Реакция Перлса: при обработке гистологических срезов железосинеродистым калием (желтая кровяная соль) в присутствии соляной кислоты пигмент окрашивается в зеленовато-синий цвет («берлинская глазурь»).
· От прибавления сернистого аммония гемосидерин чернеет, а при дальнейшей обработке железосинеродистым калием и соляной кислотой пигмент приобретает синий цвет («турнбулева синь»).
Местный гемосидероз отмечается при внесосудистом гемолизе эритроцитов, что наблюдается при кровоизлияниях. Гемосидерин накапливается в цитоплазме клеток по периферии кровоизлияния.
Гематоидин тоже образуется при распаде гемоглобина. Этот пигмент железа не содержит, имеет форму кристаллов, которые выглядят как ромбические образования или напоминают пучки игл ярко – оранжевого цвета. При скоплении пигмента возникают разнообразные фигуры в виде звездочек, метелок, снопов и т. д. Реже гематоидин встречается в виде аморфной зернистости или глыбок. Этот пигмент растворяется в щелочах, разлагается крепкой азотной и серной кислотами, трудно растворим в спирте и эфире, перекисью водорода не обесцвечивается.
Ознакомительная версия.
