Теперь настала пора непосредственно коснуться самой страшной зеркальной болезни Живого вещества — рака. Повествование о нем будет выглядеть несколько необычно. Этого требует враг, с которым человечество столкнулось лоб в лоб. Во-первых, мы должны понимать, что раковая опухоль и раковые клетки это не одно и то же. Во-вторых, между ними существуют субстанции и явления, объединяющие их. Раковая опухоль — это, прежде всего, симбиоз кубических нанокристаллов, клеток и тканей высших организмов, микрофлоры и микрофауны. Объединяют их в симбиот, естественно, химерные белки и полисахариды. В своих первых книгах: «Рак — инструмент познания феномена жизни» (изд-во «Джангр», Элиста, 2001 г.), «Рак — исцеление возможно» (изд-во «Нева», 2003 г.) я писал о том, что в процессе развития раковая трансформация начинается с нарушения симметрии в клетках, изменения направления вращения аминокислот и белков, с постепенного втягивания в опухолевый процесс простейших и грибов. Все простейшие несовершенные грибы, плесень, низшие растения и особенно диатомовые, обладающие «сверхестественной» неживой симметрией, могут, объединившись, вызвать рак. Всевозможной симметрией, как мы знаем, обладают также и нанокристаллы. Это очень важный момент. Некоторые представители микрофлоры и фауны, живущие в организмах высших животных, состоят из L-аминокислот, L-белков, D-дезоксирибонуклеиновых кислот, D-сахаров, L-алкалоидов, D- и L-терпенов. Это своего рода неустойчивый рацемат, т. е. смесь разновращающихся веществ. Однако пока никто из биологов не удосужился объяснить, почему в процессе эволюции произошло подобное разделение, и какую роль этот фактор играет в жизни низших и высших организмов. При раковой трансформации они принимают одну, выгодную для них, пространственную форму. Наши исследования с раковыми опухолями и плазмой крови показали, что теория о нарушении диссимметрии и фолдинга протеинов при раковом перерождении клеток и тканей верна. Парадоксальным образом вторичные структуры триптофанзависимых белков у раковых крыс не переходят в третичные структуры. Агломераты этих структур в несколько раз больше, чем подобные же структуры у здоровых крыс. Это все признаки нарушенной анизотропии, кристаллизации и искаженного фолдинга. Простейшие, обладая набором правовращающих белков и аминокислот, которые появились в большом количестве в результате воздействия ксенобиотиков и питательного материала, также подвержены злокачественной трансформации, и сами могут катализировать этот процесс. Это свойство они передают своему хозяину напрямую, если для этого есть условия. Простейшие малигнизируются как сами, так и вовлекаются в готовый раковый гомеостат высших животных по ряду причин. Как было сказано выше, может происходить и обратный процесс, когда соматические клетки хозяина озлокачествляют своих паразитов и сапрофитов. Это вызвано, во-первых, губительным изменением соотношения CO, O, NO, Ca, К и Mg в окружающей среде и тканях. Во-вторых, мощным и слабым искусственным электромагнитным фоном, изменяющим гиротропию аминокислот, Сахаров, сбивающим частотноспецифические процессы в тканях и клетках. В-третьих, миллионы искусственных синтезированных молекул (ксенобиотиков) изменяют химизм и направление закрутки аминокислот и Сахаров. Изменение направления вращения веществ в организме отражается и на высших этажах. Мной был предложен тест, определяющий наличие рака в организме. Если правша, размешивая сахар, вращает ложкой влево, то у него наверняка имеется предрасположенность к раку, или он уже имеется в организме. Соответственно, левша вращает ложку наоборот, вправо. Этот тест, как правило (к сожалению), почти не дает сбоев. Тибетская медицина говорит о том, что рак, паразиты и лимфа имеют одинаковые свойства. Рак очень любит сахар, свет и белую пищу. По их воззрениям, рак это иная форма жизни и другая энергетика. В одно- и многоклеточных организмах происходит регулируемая конкуренция между L- и D-аминокислотами. Правые аминокислоты и белки служат детерминирующим фактором диссимметризации в Живом веществе. Вероятнее всего, в печени и почках существуют ферменты, расщепляющие D-аминокислоты в сотни и тысячи раз быстрее, чем ферменты, работающие с L-аминокислотами. Поэтому дальше печени и почек D-аминокислоты не проходят. Однако синтезироваться за этим барьером им никто не запрещает. В случае с опухолями D-аминокислоты, после печени и почек не успевшие подвергнуться переаминированию в L-аминокислоты, вступают в симбиотический фолдинг с правыми аминокислотами и протеинами простейших. Селекция (выживание) наиболее быстрых направлений в ансамбле растущих полимеров предопределяет направление развития всего ансамбля (текстуры) Живого вещества. Левые полимеры в окружении таких же левых структур расти быстро, как при раке, не могут ввиду высокого энергетического барьера. Раковым D-структурам не надо преодолевать высокий энергетический барьер. Он уже пройден за счет D-аминокислот, мономеров, полимеров и тех же D-сахаров. Они уже все на его «стороне». При раке все признаки перехода живых структур в твердотельное состояние налицо. Поэтому можно утверждать, что на основе кристаллического (кубического) состояния раковых структур фолдинг протеинов идет по сценарию направленного взрыва. При фракционировании в живых тканях, как правило, мономеры располагаются в жидкой части, а полимеры — в твердой части. Рак — это отражение искаженных решеток (мягкого) белка ближнего порядка в решетках (жесткого) белка дальнего порядка. При раке происходит процесс, похожий на минерализацию или окаменение Живого вещества с последующим рассыпанием. Мы обнаружили резкое изменение угла поляризации нанокристаллов при одних и тех же размерах в плазме здоровых и раковых крыс. Призма разлагает свет на 7 частей, клетка тоже, но на три цвета. Раковая клетка практически не разлагает свет, а рассеивает его. Оптическая плотность раковых тканей больше, чем у здоровых. Это похоже на парадокс. Однако парадокса здесь никакого нет. Это проявления нарушенного фолдинга протеинов и потеря анизотропии Живым веществом. Доказательством этому утверждению является сообщение из Израиля.
В Иерусалимском университете внимание экспериментаторов концентрировалось на использовании некоторых характеристик актибинда — белка, производимого Aspergillus niger — чернозёмным грибком, широко использующимся в пищевых и биотехнологиях. В растениях актибинд блокирует белок актин — важное вещество, содержащееся во внутриклеточных структурах и связанное с такими важными функциями, как, например, рост клеток. В лабораторных опытах с клеточными культурами актибинд действительно останавливал рост раковых клеток, а в дальнейших исследованиях (надо полагать, уже in vivo) повышение уровня актибинда замедляло развитие метастазов, опухолей и питающих их кровеносных сосудов. Эти результаты не подлежат сомнению и подтверждают мою теорию о нарушенном фолдинге протеинов, лежащем в основании рака. Единственное, что вновь не учитывается исследователями, куда вращается белок актин в раковых опухолях. Как я указывал ранее, молекулы-уроды (ксенобиотики), прицепляясь к белку, искажают его «траекторию» во время фолдинга, что и вызывает рак и другие зеркальные болезни.
Доказательством изменения именно белков во время раковой трансформации клеток и их структур являются данные наших опытов с асцитной жидкостью и плазмой крови. На приведенных ниже рисунках показаны изменения белков (поляризации и структуры) в биологических жидкостях у больных и здоровых животных. (Рис. 23 а). И появление измененных белков у больных животных (Рис. 23 б).
Рис. 23. Спектры поляризации в ближней области УФ (200—250 нм).
На рисунке а) отражена степень поляризации плазмы крови здоровых и больных крыс (с асцитной опухолью Зейделя) и асцитной жидкости больных крыс. № 1 и № 8 — здоровые животные, № 2 — № 7 — опухоленосители. У здоровых крыс (кривые № 1 и № 8) степень поляризация плазмы крови очень выраженная, что говорит о высокой анизотропии. На рисунке б) показано появление у опухоленосителей измененных белков в плазме крови и в асцитной жидкости, что не наблюдается при проведение аналогичных экспериментов у здоровых животных. Видно, что в смеси белков величина «шума» намного превосходит величину «полезного» сигнала. Шум характерен как для здоровых, так и для опухоленосителей. Он выглядит как наложение кривых, находящихся в близких диапазонах. На графическом изображениии видны два отрицательных пика в области примерно 260 нм и 268 нм. Эти отрицательные пики проявляются только у крыс-опухоленосителей. Это говорит о появлении в биологических жидкостях у опухоленосителей измененных третичных и вторичных структурах белка.
Повреждающее действие ксенобиотиков может приводить к морфологическим, биохимическим, физиологическим, поведенческим нарушениям, а также неэффективной интеграции биологических процессов, необходимых для успешного осуществления репродуктивной функции. Наиболее очевидным последствием воздействия токсических веществ, безусловно, является снижение биотического потенциала родительских поколений и потомства; менее выраженными эффектами являются такие, которые затрагивают вторичные половые признаки и поведение. Исходя из того, что органы размножения продолжают развиваться и в постнатальном периоде, а структурное и функциональное созревание завершается лишь с наступлением половой зрелости из-за длительной стадии покоя — между начальным образованием основных структур и обретением ими окончательного функционального состояния, — дефекты могут проявляться лишь спустя длительное время после их индукции, если только они не столь значительны, чтобы рассматриваться как пороки развития. В настоящее время наиболее распространенными методами, применяемыми с целью скринингового определения нежелательных последствий воздействия химических веществ на функцию размножения, являются: исследование гонадотоксичности химических веществ; трехстадийное исследование репродуктивной функции; исследование репродуктивной функции у нескольких поколений животных.
