Комментируя описание де Винарио, Г. Гезер (1867) заметил, что врачи времен «черной смерти» под название «чума» соединяли гораздо более обширное понятие, чем это было впоследствии. Среди всех разнообразных признаков «чумных болезней», они считали самым характерным для чумы появление петехий; образование же бубонов, огневиков (карбункулы) и т.д. признавали лишь второстепенными признаками болезни.
Разумеется, под такой «набор» признаков в некоторых случаях подпадали не только случаи чумы, но отдельные злокачественные формы малярии, сыпного тифа, эпидемического менингита, геморрагические лихорадки (Крым-Конго, Эбола, Марбург и др.). Столь разные болезни давали разные результаты наблюдавшим за их распространением врачам — от безусловной прилипчивости (даже от одного взгляда больного), до распространения только на отдельных территориях. Однако чудовищные эпидемии чумы второй половины XIV столетия в густонаселенных городах заставили умолкнуть спорщиков. Тысячекратно сделанные наблюдения «перехода» отдельных заболеваний чумой в масштабные эпидемии привели к распространению представлений о «прилипчивом заражении», т.е. эстафетной передаче какого-то «болезненного начала» от одного человека к другому, находящемуся с ним в контакте. Эта теория, даже не предполагавшая знания подлинных механизмов распространения чумы, а построенная лишь на аберрации творимого ею ужаса, составила важный этап в развитии эпидемиологии. Теперь заболевших во время эпидемий стали считать заразными и отделять от здоровых, а власти получили возможность вмешиваться в процесс эпидемических катастроф «твердой рукой» — в 1348 г. в Венеции было устроено три чумных карантина. За несколько десятилетий после «черной смерти» в Италии и Южной Франции властями была создана стройная система противоэпидемических мероприятий. Она слагалась из закрытия гаваней во время чумы, устройства изоляционных пунктов, карантинов, обязательства сообщать о каждом заболевшем, изоляции больных и ухаживающего персонала, примитивной дезинфекции постелей, сжигания всего, что было в непосредственном соприкосновении с больным или умершим.
Что же касается ученых, то их видение чумных эпидемий раздвоилось. Например, де Винарио по-прежнему придерживался учения греков и арабов на общие, теллурические причины возникновения повальных болезней (необыкновенный жар, сырость, южные ветры, и наоборот, безветрие и т.п.), способные привести к «изменению в соках» и к «гниению». Среди причин чумных эпидемий он вообще не упоминает «прилипчивое заражение», однако признает за ним большую роль в распространении уже возникшей болезни. Таких же воззрений придерживались и другие современники «черной смерти» — Ковино и де Мюсси.
3. Репродукция из книги Culmacher «Regimen wider die Pestilenz». Издана в 1480 г., одна из первых книг по чуме (Wu Lien-Ten et al., 1936)
Пандемия «черной смерти» расширила кругозор врачей. За 150 лет появилось несколько сотен трактатов, посвященных чуме (рис. 3). Cозда-лось и скоро прочно перешло в сознание врачей, независимо от того, чему учил в этом отношении Восток, понятие о «заразной болезни» (morbus contagiosus), т.е. о болезнях, заражение которыми происходит путем непосредственного переноса инфекции от человека к человеку. Сначала этих болезней было пять, затем восемь, и, наконец, 13 (к проказе, инфлюэнце, бленнорее глаз, трахоме, чесотке и импетиго присоединили рожу, чуму, сибирскую язву, дифтерию, тифозную лихорадку и даже легочную чахотку). Все они признаны заразными; о заболевших ими необходимо было сообщать властям, а больных изолировать.
Меры борьбы логически вытекали из сущности контагиозной болезни, и последующие века едва ли прибавили к ним что-либо принципиально новое. Но мы подчеркиваем, что это все делалось уже в последние десятилетия XIV века. И только в конце XX столетия начался регресс противоэпидемических мероприятий, когда больных абсолютно смертельной и весьма заразной болезнью, которой является СПИД, стали оставлять среди здоровых людей, тщательно скрывая от последних этот факт.
К. Зудгоф (1925) указывал, что лучшим доказательством перемен в медицинской науке стали два слова, которыми самый схоластический из всех медицинских факультетов того времени в Падуе начал свой ответ на обращение властей по поводу чумного регламента 1348 г. Мы находим здесь не «так говорит Гален» или «так гласит Авиценна» (sicut dicit Galienus, или sicut ait Avicenna), как это полагалось по правилам схоластики, но «Visis effectibus», т.е. после того как мы увидели то, что делает чума.
К этиологии клинических проявлений «черной смерти». До последнего времени она была очевидна для историков медицины, это бактерия Yersinia pestis. В 1997 г. лауреат Нобелевской премии по биохимии Дж. Ледерберг (Lederberg J., 1997) обратил внимание исследователей на излишнюю стереотипизацию пандемии «черной смерти». Он считает, что клиническая картина распространившейся тогда болезни, «подогнана» под клинику чумы. Ледерберг обращает внимание на чудовищную смертность населения Европы во времена первых эпидемий «черной смерти», не характерную ни для одной из последующих эпидемий чумы. По этой причине он ставит под сомнение причастность Y. Pestis к развитию пандемии 1346—1351 гг., по крайней мере, тех ее генотипов, которые существуют в природе сегодня.
И.В. Домарадский (1998) считает, что и с вирулентностью современных генотипов возбудителя чумы также нет полной ясности. Он отмечает то обстоятельство, что штаммы, вызывающие вспышки чумы у людей, и штаммы, обычно циркулирующие в природных очагах, по наличию известных факторов патогенности не отличаются друг от друга. Поэтому он настаивает на том, что у Y. Pestis есть еще какие-то другие факторы патогенности, «о природе которых можно только предполагать».
Ледерберг и Домарадский, к сожалению, видят только одну сторону, участвующую в инфекционном процессе — возбудитель болезни. Возражая Леденбергу, заметим, что из-за чрезвычайно сложной экологии Y. Pestis, нельзя ожидать, чтобы включающая ее экосистема (см. очерк XXXVI) «пропустила» крайнее изменение генотипа своего сочлена. Изменения вирулентности облигатного паразита Y. Pestis на любой стадии популяционного цикла проходят «апробацию» у других составляющих экосистемы: хозяев наземного и почвенного резервуаров, переносчиков, носителей и т.п. Здесь же заметим, что Домарадский настаивает на том, что основное отличие авирулентных штаммов от вирулентных заключается в способности последних распространяться и безудержно размножаться в организме, т.е. оно не имеет никакого отношения к различиям по биохимическим и иным показателям, наблюдаемым у штаммов Y. Pestis, выделенных в различных природных очагах.
Все вышеуказанные экологические связи носят неслучайный, устойчивый характер, следовательно, их поддержание требует некоторого усреднения генотипов любого своего сочлена, в том числе и возбудителя чумы. Также можно ожидать, что у Y. Pestis — древнейшего обитателя почвенных амеб, больше «заинтересованности» в своем существовании именно в почве, а не среди не так давно по масштабам геологического времени распространившихся по поверхности планеты прямоходящих узконосых приматов, относящих себя к виду Homo sapiens sapiensis. Сегодня они есть, а завтра их нет; амебы же будут всегда.
Возможно, что палеобактериологов, которым удастся восстановить геном Y. Pestis времен «черной смерти», ждет разочарование, аналогичное испытанному вирусологами после восстановления генома вируса испанского гриппа. В 1918—1920 гг. он вызвал пандемию, жертвами которой стали около 22 млн. человек, но в сравнении с современными вирусами гриппа оказался весьма безобидным (Reid et al., 2002).
Возражая Домарадскому, заметим, что он сам настаивает на том, что Y. Pestis не синтезирует истинных экзотоксинов (какими, например, являются дифтерийный или столбнячный), которые в опытах на животных оказались бы способны вызывать основные симптомы, наблюдаемые при чуме. Возбудитель чумы изучен не хуже кишечной палочки. Однако начиная с 1970 г. в исследовании механизмов патогенеза чумы не было сделано никаких принципиальных открытий. Как проявление кризиса исследования специфических механизмов интоксикации при чуме Домарадский рассматривает смещение интереса ученых с такого «специфического» токсина, каким является «мышиный», к неспецифическому фактору патогенности любой грамотрицательной бактерии — липополисахаридному комплексу бактериальной стенки (ЛПС). Тем самым он признает, что так называемая «интоксикация» при чуме носит неспецифический характер. Но тогда о каких неоткрытых еще «специфических» факторах вирулентности Y. Pestis может идти речь?
