Есть достаточно оснований считать, что кардиологов в тупик завела не только фармацевтическая промышленность, но и кардиологическая "наука". На вопрос: "Почему так получилось?" можно дать довольно определенный ответ.
Потому, что современная кардиологическая "наука" фактически игнорирует роль головного мозга, как главного регулятора работы всей сердечно-сосудистой системы.
Иначе кардиологи не занимались бы регулярным обескровливанием головного мозга, снижая таблетками АД "до нормы". Если бы кардиологи признавали главенствующую роль головного мозга в работе сердечно-сосудистой системы (ССС), то есть признавали, что величина АД в любой момент времени — результат регулирующей работы мозга, они бы не устанавливали норму (не более 139/89) и не противодействовали бы мозгу, снижая установленное им (мозгом) давление.
На самом деле головной мозг не просто регулирует пульс и АД, он управляет работой всей ССС. Его задача заключается не в поддержании "нормального" АД, а в обеспечении нормального кровоснабжения тканей различных органов. Изменяя АД из вазомоторного центра, мозг изменяет интенсивность кровотока в отдельных органах для обеспечения нормальной работы организма в разных ситуациях (покой, физическая нагрузка, стресс, сон, прием пищи, усталость…). Величина АД изменяется, в первую очередь, по воле мозга. И если регулятор — мозг сам нормально обеспечен кислородом, он никогда не допустит снижения АД меньше того уровня, который ему необходим. А если АД поднялось очень высоко, значит это нужно или организму в целом, например при физической нагрузке (до 200/120), или самому головному мозгу для его собственной защиты от ишемии (за исключением случаев стрессового перевозбуждения нервной системы).
Поддерживаемое мозгом "повышенное" артериальное давление обеспечивает максимально возможное при артериальной гипертонии кровоснабжение его (мозга) тканей.
Повышение артериального давления (в состоянии покоя) - естественная защитная (компенсаторная) реакция мозга на ухудшение мозгового кровообращения вследствие сужения микрососудов мозга. Повышая АД, мозг защищает себя от угрозы ишемического инсульта.
Если исходить из очевидного тезиса о том, что мозг как "хозяин" организма делает все правильно, надо признать, что любое АД является нормальным, то есть именно таким, какое необходимо организму именно сейчас.
Если же "гипертонику" плохо, а величина АД при этом значительно выше его оптимального (обычного АД, при котором он чувствует себя "хорошо"), это не значит, что плохо ему именно от повышенного давления. Плохо ему от перевозбуждения мозга, от его недостаточного кровоснабжения. От "повышенного" давления могут быть только головные боли.
Повышенное АД свидетельствует о перевозбуждении нервной системы. Искусственное снижение АД таблетками "от давления" в этой ситуации лишь усугубляет проблему, хотя и снимает на время головную боль.
Снижение АД таблетками без крайней надобности - это грубое вмешательство в работу головного мозга, всегда нарушающее нормальную работу ССС и, безусловно, имеющее для мозга негативные последствия, поскольку приводит к ухудшению мозгового кровообращения. В результате в ускоренном порядке ухудшается сон, ослабляется память, увеличивается раздражительность, нарастает перевозбуждение нервной системы. В конце концов, ухудшается выполнение мозгом функции регулятора работы ССС. Снижение АД таблетками - дорога к ишемическому инсульту- инфаркту мозга. Невропатологи это понимают, но до кардиологов никак не достучатся. И вряд ли когда-то достучатся, ведь для кардиологии мозг как бы не существует.
Не существует сегодня, в современной кардиологии. А ведь когда-то существовал. Почему академик Г.Ф. Ланг считал предпочтительными "лекарствами от давления" - успокаивающие средства? Потому, что он понимал главенствующую роль головного мозга в работе ССС. Корвалолом или настойкой валерианы мы помогаем головному мозгу: снимаем его перевозбуждение, выражающееся в избыточном дыхании и избыточном АД. В ответ на нашу помощь мозг сам снижает АД без ущерба собственному кровоснабжению. Гипотензивные же средства мешают мозгу в его работе и наносят вред, ухудшая его кровоснабжение.
Но современные кардиологи об этом даже не знают, поскольку их учителя давно "запретили" академика Ланга.
Поиски первопричиныТо, что непосредственная причина гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) — гипертония, то есть стойкий повышенный тонус (сужение, уменьшение просвета) артериол и самых мелких артерий известно с начала двадцатого века.
"В 1911 году известный клиницист Е. Франк дал миру название "эссенциальная гипертония", при этом он писал, что "этиология (причина) повышенного тонуса кольцевой мускулатуры артериол при эссенциальной гипертонии остается совершенно неизвестной" (Б.И. Шулутко "Артериальная гипертензия-2000", СПб, 2001 - 382 с, стр. 13).
Е. Франку была неизвестна лишь первопричина болезни. "Эссенциальность", то есть беспричинность гипертонической болезни, заключалась в 1911 году и заключается до сих пор в неизвестности причины повышенного тонуса (гипертонии) артериол.
В это трудно поверить человеку, далекому от медицины, но до сих пор неизвестная врачам причина гипертонии микрососудов, физиологам известна, по крайней мере, лет пятьдесят. О ней давно пишут во всех учебниках "Нормальная физиология". Установить причину гипертонии можно по результатам двух простых опытов, основанных на давно известных из физиологии данных.
Первый опыт. Его ежедневно проводят миллионы гипертоников. Прием таблетки, например, папаверина, то есть вещества, которое, находясь в крови, действует на стенки артериол таким образом, что их тонус снижается, просвет увеличивается. Соответственно, повышенное артериальное давление снижается.
То же самое происходит и в результате приема таблетки нитроглицерина под язык. Обычно ее принимают при приступах стенокардии (сердечной боли). Прием нитроглицерина приводит к снижению тонуса мирососудов брюшной полости - их распгирению, поэтому болевой приступ проходит (уменьшается нагрузка на сердечную мышцу), а АД заметно снижается.
Второй опыт. Это известный многим "гипертоникам" и "сердечникам" простой способ снятия приступов головной или сердечной боли. Его авторство обычно приписывается широко известному в свое время врачу-новатору К.П. Бутейко. Способ заключается всего лишь в искусственном, волевом сдерживании дыхания в течение нескольких минут. Головная или сердечная боль снимается вследствие расширения микрососудов, поскольку их расширение приводит к снижению нагрузки на сердце и артериального давления.
В обоих опытах получается один и тот же результат, но разными способами. В первом случае артериолы расширились в результате воздействия на их стенки появившегося в крови сосудорасширяющего препарата. А по какой причине то же самое, то есть снижение тонуса артериол, происходит во втором опыте? Ведь извне в организм ничего не вводится. Значит, на стенки артериол аналогично папаверину подействовало вещество, производимое самим организмом.
Это вещество - углекислый газ С02 . Во втором опыте задержки дыхания (точнее, задержки выдоха) приводят (по понятным причинам) к увеличению в артериальной крови углекислого газа С02 .
Приведенных двух простых опытов в принципе достаточно для "открытия" причины гипертонии артериол. Стоило увеличить содержание в крови С02 - артериолы расширились. А пока углекислого газа в крови было "мало", артериолы были сужены - имели хронический повышенный тонус. Вывод о причине гипертонии артериол вы можете сделать сами.
Есть еще один простой опыт, подтверждающий результаты двух первых. Делаем несколько очень глубоких вдохов и выдохов до тех пор, пока… "не закружится голова". Избыточное дыхание (в противовес сдержанному во втором опыте) приводит уже к уменьшению концентрации в артериальной крови С02 . Вследствие этого происходит сужение артериол головного мозга, вызывающее ишемию мозга. Головокружение - результат нехватки кислорода.
Странности "медицинской науки"Несмотря на очевидность причины артериальной гипертонии с точки зрения физиологии, для медицины причина гипертонии - нераскрытая тайна, а "эссенциальная" ГБ так и остается "эссенциальной" - беспричинной с 1911 года.
Получается, что медицинской науке уже, по крайней мере, 90 лет никак не удается установить причину постоянного сужения артериол.
