3. развитием ОПН, нередко определяющей исход травмы;
4. необходимостью обязательного проведения детоксикации.
СДС развивается при длительном сдавлении конечности.
Развитие патологического процесса в основном идет следующими путями:
1. ишемия в сочетании с венозным застоем части тела, подвергшейся сдавлению;
2. сдавление и травматизация нервных стволов, вызывающие сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств с соответствующими нейрорефлекторными влияниями на весь организм;
3. разрушение тканей, в основном поперечно-полосатой мускулатуры, с последующим освобождением токсических метаболитов, чем обусловлена травматическая токсемия.
Сюда необходимо добавить сопутствующие плазмо- и кровопотерю, связанные с отеком и кровопотерей в зоне раздавленных тканей. Начальные изменения в организме аналогичны тяжелому травматическому шоку, более поздние – острой почечной недостаточности (ОПН).
Однако существуют различия между травматическим шоком и СДС (табл. 8).
Таблица 8. Дифференциально-диагностические признаки синдрома сдавления и травматического шока Признаки Синдром сдавления Травматический шок Сгущение крови Выражено Отсутствует Олигурия, анурия Встречается часто, длится 8–12 дней Анурия отсутствует, олигурия встречается редко, исчезает после выведения из шока Артериальное давление До снятия компрессии не изменяется Снижено Изменение мочи (миоглобинурия, гемоглобинурия, цилиндрурия) Встречается всегда Отсутствует Морфологические изменения со стороны почек (на вскрытии) Встречается часто Отсутствует Плазмопотеря Встречается всегда, иногда достигает 1/3 массы циркулирующей крови Выражена слабо Токсемия Встречается всегда Отсутствует
Синдром длительного сдавления начинает формироваться уже в период компрессии. В части тела, расположенной дистальнее уровня сдавления, возникают резкие нарушения артериального и венозного кровообращения. В зависимости от силы сдавления в одних случаях могут превалировать нарушения артериального, в других – венозного кровообращения. Как те, так и другие приводят к развитию тяжелой ишемии, сопровождающейся гипоксией и метаболическим ацидозом.
При массивном разрушении мышц после освобождения от компрессии в кровоток поступает большое количество ионов калия. Это обусловливает сердечную аритмию, в тяжелых случаях – остановку сердца и дыхания. Через несколько часов мышечная ткань теряет до 75% миоглобина и фосфора, 70% креатинина, которые вместе с продуктами аутолиза (пептиды, протеолитические ферменты) поступают в кровеносное русло. Миоглобин в моче обнаруживается только в первые 30 ч после травмы. В момент ишемии создаются все условия для развития внутрисосудистого свертывания, нарушения микроциркуляции и развития метаболического ацидоза. В кислой среде миоглобин переходит в кислый гематин и заполняет в виде осадка почечные канальцы (восходящее колено петли Генле) и блокирует их, особенно дистальные отделы. Миоглобин вызывает не только механическую закупорку, но и дегенерацию эпителия, что ведет к анурии (отсюда и термин «миоглобинурийный нефроз», «нефроз нижнего нефрона»), а также спазм артерий почек. Вследствие ишемии и спазма почти полностью прекращается клубочковая фильтрация, несколько увеличивается канальцевая реабсорбция.
Не следует считать, что миоглобинемия и миоглобинурия – единственный источник интоксикации при СДС. Как уже было сказано, при раздавливании мягких тканей возникает очень значительная потеря калия и в связи с этим – гиперкалиемия (К+ достигает 7,5–11 мэкв/л) и соответствующие электрокардиографические изменения. Это дало основание ряду авторов говорить о «калийном» отравлении при синдроме сдавления. При беспрерывной ишемии содержание калия в мышцах уменьшается на 61,9%, а при прерывистой – на 19,7%. Кроме нарушения баланса калия происходят резкие изменения уровня и других элементов ионограммы (нарастание уровня магния до 4,5, фосфора на 30–40%, повышение содержания креатинина).
Значительные изменения претерпевает и водный обмен. После освобождения у пострадавшего быстро развивается резкий отек конечности, подвергшейся сдавлению, вплоть до появления пузырей и экстравазатов. Параллельно с этим изменяются и показатели гематокрита. Если в первые 24–48 ч наступает гемоконцентрация, то затем – гемодилюция (скрытая анемия). Это все ведет к гиповолемии, гипопротеинемии и развитию ОПН. Она характеризуется быстрым снижением диуреза и азотемией (суточный прирост мочевины превышает 100 – 150 мг%), является основной причиной смерти.
Эндотоксикоз при СДС – это сложный многофакторный патологический процесс, обусловленный повышенной биологической активностью эндогенных продуктов, который в своем развитии приобретает универсальный патогенетический характер.
Причины эндогенной интоксикации при СДС:
1. ретенционная, являющаяся следствием задержки в организме конечных продуктов метаболизма;
2. обменная, возникающая в результате накопления в организме промежуточных продуктов метаболизма;
3. резорбционная, обусловленная всасыванием продуктов распада тканей;
4. инфекционная, связанная с микробными токсинами.
При этом ведущую роль играет эндогенная интоксикация, обусловленная метаболическими нарушениями.
В патогенезе эндотоксикоза выделяют стадии компенсации, субкомпенсации, декомпенсации и терминальную.
Источники интоксикации при СДС:
1. очаги механического и ишемического повреждения тканей;
2. первичные и вторичные инфекционные очаги;
3. очаги естественной вегетации микрофлоры в организме (воздухоносные, мочевыводящие пути);
4. патологически функционирующие эндокринные органы;
5. все ткани организма в условиях гипоксии.
Классификация синдрома длительного сдавления
Буквально до последнего времени практически все авторы, изучающие СДС, вьзделяли лишь периоды и степени тяжести синдрома. Принимая самое активное участие в ликвидации последствий спитакского землетрясения в 1988 г., профессор, генерал-полковник медицинской службы Э. А. Нечаев и профессор, полковник медицинской службы Г. Г. Савицкий разработали наиболее рациональную классификацию СДС:
1. Вид компрессии:
• раздавливание
• сдавление прямое
• сдавление позиционное.
2. Локализация:
• грудь
• живот
• таз
• кисть
• предплечье и т. д.
3. Сочетание повреждений мягких тканей:
• с повреждением внутренних органов;
• с повреждением костей и суставов;
• с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов;
• с травматическим шоком, без травматического шока.
4. Осложнения:
• ишемия конечности (компенсированная, некомпенсированная, необратимая, по В. А. Корнилову);
• со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия и др.);
• гнойно-септические.
5. Степени тяжести:
• легкая
• средняя
• тяжелая
Дополнительно многие авторы добавляют крайне тяжелую степень поражения.
6. Периоды:
• до освобождения;
• после освобождения: ранний, промежуточный, поздний.
7. Комбинации:
• с ожогами, отморожениями;
• с лучевой болезнью;
• с поражением ОВ и др.
Периоды СДС:
1. Период компрессии, до освобождения от сдавления, может длиться от нескольких часов до нескольких суток.
2. После освобождения конечности от сдавления:
• ранний период – первые 3 суток;
• промежуточный (период ОПН) – с 3–4-го дня по 8–12-й день;
• поздний период – проявления местных изменений, продолжающихся несколько месяцев.
Степени тяжести СДС:
1. легкая (поражение небольших участков тела, при сдавлении в течении 4–6 ч), функция почек не нарушена, прогноз хороший;
2. средней тяжести (сдавлены только голень или верхняя конечность, в течение 6 ч), нарушение функции почек умеренное, прогноз удовлетворительный;
3. тяжелая (одна нижняя или обе верхние конечности в течение 6 ч), развивается ОПН, летальность 25–30%;
4. крайне тяжелая при сдавлении обеих нижних конечностей в течении 6 ч и более), летальность около 100%, большинство погибает в первые 2 дня, у выживших функция почек восстанавливается через 4–5 месяцев.
