Ознакомительная версия.
Серологические методы подразумевают исследование крови на парные сыворотки с интервалом 2–3 недели. Диагностическим считается четырехкратное увеличение титра антител. Первая проба крови берется в день постановки первичного диагноза. Наиболее убедительным в диагностическом аспекте является совпадение клинических симптомов и лабораторных данных.
У большинства больных с паралитическими формами полиомиелита в ликворе имеются характерные изменения. В препаралитический и начале паралитического периода в ликворе отмечаются лимфоцитарный цитоз (иногда в самом начале преобладают нейтрофилы) до 100–300 клеток в 1 мл, умеренное повышение уровня белка (до 1 г/л). К концу 3-й недели в ликворе на фоне уменьшения и нормализации цитоза отмечается рост белка до 1–2 г/л; таким образом, белково-клеточная диссоциация сменяет клеточно-белковую. Повышенный уровень белка иногда сохраняется до 1,5 месяца. Изменения уровня сахара, хлоридов не характерны.
Дифференциальная диагностика.
Менингеальная форма полиомиелита требует дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с серозными менингитами. В отличие от них для серозных менингитов при полиомиелите свойствен менингорадикулярный синдром с положительными симптомами натяжения, болезненностью нервных стволов при пальпации. При энтеровирусных менингитах часто у больных имеются комбинированные формы, которые облегчают клиническую диагностику. Серозный менингит при паротитной инфекции часто сочетается с поражением слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез. Туберкулезный менингит развивается постепенно, у больного быстро нарастает тяжесть заболевания, присоединяются базальные симптомы и психические нарушения. В ликворе отмечается снижение сахара.
Спинальную форму полиомиелита необходимо дифференцировать с костно-суставной патологией, полирадикулонейропатиями, миелитом, полиомиелитоподобными заболеваниями. При полирадикулонейропатиях часто отмечаются безлихорадочное подострое начало, длительный период нарастания парезов, волнообразное или рецидивирующее течение, симметричный и преимущественно дистальный тип распределения парезов, расстройства поверхностной чувствительности дистальных отделов по типу «перчаток, носков» и глубокой чувствительности в пальцах стоп и кистей. Атрофии умеренные и развиваются в поздние сроки. В ликворе – нормальный цитоз и повышенное содержание белка. По МКБ-10 вместо диагноза «полиомиелитоподобное заболевание» предлагается диагноз «острый полиомиелит другой и неустановленной этиологии», чаще это энтеровирусная инфекция. Для этих заболеваний свойственно отсутствие или слабая степень выраженности менингорадикулярного синдрома, ограниченный характер парезов. Чаще они развиваются по типу «утренних параличей», без предшествующего препаралитического периода. Ликвор обычно не изменен. Восстановительные процессы идут динамично и завершаются обычно в течение двух месяцев. В диагностике решающее значение имеют вирусологические и серологические методы. Понтинная форма требует дифференциальной диагностики с невритом лицевого нерва. При неврите закономерно отмечаются болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли на пораженной половине лица, нарушения чувствительности, слезотечение, нарушения вкусовой чувствительности.
При костно-суставной патологии походка имеет щадящий, а не паретический характер, отмечаются болезненность и поражение суставов, рефлексы сохранены, ликвор не изменен. Миелит характеризуется обычно спастическим или смешанным характером параличей (спастические и периферические), проводниковыми нарушениями чувствительности, тазовыми нарушениями в виде задержки или недержания мочи и кала, трофическими расстройствами (пролежни, отек, цианоз парализованных конечностей).
Вакциноассоциированные случаи острого паралитического полиомиелита.
Спорадические заболевания паралитическими формами острого полиомиелита на фоне массовой вакцинации живой вакциной Сэбина дали основание для предположения о возможной этиологической роли вакцинных штаммов вируса полиомиелита в происхождении отдельных заболеваний. Это предположение базировалось на лабораторных данных о потенциальной возможности восстановления (реверсии) их нейротропных свойств, в частности вакцинного штамма типа 3. Наибольшая степень риска отмечается при первой вакцинации и при контактном инфицировании неиммунных детей вакцинным вирусом. Реверсия нейротропных свойств отдельных клонов вакцинных штаммов вируса может происходить как в кишечнике иммунизированного ребенка, так и в организме неиммунных восприимчивых лиц, получивших вирус контактным путем. В связи с этим выделяют вакциноассоциированные случаи острого полиомиелита у реципиентов вакцины и у контактировавших с привитыми. Случаи заболевания у контактировавших связаны чаще всего со 2-м типом вируса полиомиелита. Следует учесть, что появление симптомов острого полиомиелита может совпасть с вакцинацией только по времени, а на самом деле быть связанным с диким вирусом полиомиелита. В связи с этим в 1964 г. специальный комитет ВОЗ определил критерии, на которые необходимо ориентироваться, определяя случай заболевания паралитическим полиомиелитом как вакциноассоциированный.
I. Начало заболевания не раньше 4-6-го дня и не позже 30-го дня после приема вакцины. Для контактных с вакцинированными максимальный срок удлиняется до 60-го дня.
II. Развитие вялых парезов или параличей без нарушений чувствительности со стойкими (после 2-х месяцев) остаточными явлениями.
III. Отсутствие длительного (больше 3–4 дней) прогрессирования парезов.
IV. Выделение вируса полиомиелита, родственного вакцинному штамму, и не менее чем четырехкратное нарастание к нему специфических антител в крови.
Вакциноассоциированные случаи острого полиомиелита представляют чрезвычайную редкость, особенно у реципиентов вакцины. Так, в 1969 г. консультативный комитет ВОЗ по полиомиелиту сообщил, что число вакциноассоциированных случаев у реципиентов вакцины составляет 0,129 на 1 млн доз вакцины.
Особое внимание следует обратить на пребывание в одной палате стационара непривитых детей и детей, незадолго (в пределах 3-х недель) до госпитализации получавших вакцину. Опасная ситуация создается в детских учреждениях с постоянным пребыванием там детей, например в домах ребенка, при проведении вакцинации одним детям и отводе от вакцинации других, находящихся с ними в близком контакте. Известны случаи возникновения в этих условия тяжелых паралитических заболеваний в группе детей с отводами от прививок. Одними из важных причин недостатков иммунизации и, следовательно, возникновения контактных случаев полиомиелита являются многочисленные необоснованные отводы от прививок. Необходимо помнить, что, не привив ребенка против полиомиелита, мы оставляем его беззащитным при вероятной встрече не только с дикими вариантами вируса, но и с нейротропными вирусами полиомиелита вакцинного происхождения.
Формулировка диагноза.
Пример 1: Полиомиелит. Абортивная форма.
Пример 2. Полиомиелит. Спинальная форма. Паралитический период. Острое течение.
Пример 3. Полиомиелит. Понтоспинальная форма. Период остаточных явлений.
Лечение.
При менингеальной форме полиомиелита основными звеньями терапии являются:
– дезинтоксикационная терапия, проводимая в режиме дегидратации с использованием гипертонических растворов глюкозы и быстровыводимых коллоидных растворов (гемодез, неогемодез, реополиглюкин) под прикрытием мочегонных;
– дегидратация и снятие отека вещества мозга (диакарб, верошпирон, лазикс, сульфат магния и др.), люмбальная пункция с лечебной и диагностической целью;
– витамины группы В, поливитаминотерапия;
– десенсибилизирующие препараты, анальгетики; – в период реабилитации – ноотропные препараты, глютаминовая кислота.
Паралитические формы болезни в препаралитический период требуют абсолютного покоя. Этиотропное лечение полиомиелита до настоящего времени не разработано. Введение иммуноглобулина даже в больших дозах (1 мл/кг), рекомендуемое некоторыми авторами, не останавливает развития параличей. В паралитическом периоде патогенетически обоснованным считается проведение дегидратирующей терапии с использованием диакарба, лазикса, верошпирона, дезинтоксикационной терапии в режиме дегидратации.
Глюкокортикоиды используются только при наличии жизненных показаний (отек мозга, коллапс). Антибиотики применяются при угрозе и развитии бактериальных осложнений, при появлении первых симптомов поражения дыхательной мускулатуры. При необходимости используются симптоматические средства. Больные с нарушениями глотания и дыхания требуют особого внимания. Кормление больных и введение жидкости осуществляются с помощью желудочного зонда, регулярно проводится санация верхних дыхательных путей, при необходимости проводится трахеостомия. При поражении дыхательной мускулатуры используется искусственная вентиляция легких.
Ознакомительная версия.
