Если управление посредством изменения разности потенциалов вибронной неустойчивостью системы с дипольным искажением является общепризнанным и физически ясным процессом, то управление посредством ΔрН требует пояснения и доказательств.
Рис. 18. Схема механизма биологического действия ЭМП
Оно становится возможным лишь в том случае, если деформационная система стационарно находится в искаженном состоянии в результате химических гидрофобных взаимодействий. Быстрое появление скачка протонов на границе липид—белок нейтрализует гидрофобный градиент системы с деформационным искажением, что приводит к ее вибронному возбуждению, и протоны стекают по градиенту, участвуя в синтезе АТФ. Такой механизм обеспечивает суммацию в акте синтеза АТФ энергии деформационного искажения с энергией, выделяемой в ходе сбрасывания Н+ по их электрохимическому градиенту. Ни одна равновесная искаженная ян-теллеровская система без механизма поддержания искаженной конфигурации не может обеспечить такой суммации двух вкладов при активации эндергонической химической реакции синтеза АТФ. Из этого вытекает фундаментальное значение гидрофобных взаимодействий в мембранах.
Исходя из изложенного, ограничение процессов переокисления липидов становится особо необходимым для нормального функционирования АТФ-синтетазы и любого другого механизма, построенного на использовании энергии деформационного искажения кооперативных электронно-колебательных систем.
Становится очевидным, что гипероксия может избирательно повреждать функционирование этих деформационных кооперативных систем ослаблением гидрофобных взаимодействий при усилении перекисного окисления липидов.
В рассматриваемой системе изменение пространственно-зарядовой асимметрии мембраны изменяет вклад деформационной и электрической составляющих в элементарный акт синтеза АТФ, но не изменяет стехиометрию: один квант вибронного возбуждения системы с деформационным искажением — один элементарный акт синтеза АТФ. Изменяется при этом лишь форма и высота потенциальных барьеров для туннелирования протона и время протекания элементарного акта синтеза АТФ.
Интересно, что изменение трансмембранной ΔрН принципиально обращает пространственно-зарядово-временную симметрию системы с дипольными искажениями. Повышение pH закономерно приводит в такой системе к переключению от механизма поглощения К+ в обмен на Н+ к механизму электронного переноса К+, активируемого туннельным переносом электрона в данной структуре.
На этом мы закончим описание модели и покажем далее ее адекватность в описании эффектов ЭМП в митохондриях.
В рассматриваемой системе при воздействии ЭМП можно ожидать взаимодействия электрической составляющей с дипольной кооперативной системой мембран митохондрий. При этом ЭМП может инициировать ток деполяризации в сегнетоэлектрике, что должно активировать дыхательную цепь митохондрий и приводить в конечном итоге к диссипации поглощенной энергии в тепло. Система поддержания асимметрии мембраны за счет окислительно-восстановительного потенциала должна быть при этом активирована, и после выключения поля должен остаться «след» от компенсации деэнергизующего действия ЭМП.
Исследования показали, что в момент действия высокочастотного ЭМП происходит вибронное возбуждение дипольной кооперативной системы, осуществляющей сброс протона за пределы митохондрий. Поэтому после прекращения действия ЭМП можно ожидать появления неравновесного распределения зарядов на мембране (либо протонов, либо катионов), которое должно приходить к равновесию в ближайшем периоде последействия.
Как мы описывали ранее, ЭМП при действии на нервную систему может вызвать появление и развитие комплекса функциональных сдвигов. В основе этих сдвигов лежат разнообразные биофизические процессы, суть которых остается еще неизученной. Таких процессов одновременно происходит несколько, и мы не беремся здесь перечислять их все. Упомянем только, что МП могут индуцировать электрический ток (некоторые исследователи только этот механизм и признают), а поля СВЧ большой интенсивности могут вызывать нагревание (на чем основаны многие исследования в США). Воздействие ЭМП на возбудимые структуры можно связать с изменением калий-натриевого градиента в клетке за счет колебаний молекул воды, гидратирующих ионы и белковые молекулы, поверхностного слоя мембраны клетки.
Возможность влияния ЭМП на свойства водных растворов показана при техническом использовании так называемой магнитной обработки воды, в результате чего уменьшается осаждение на стенках котлов растворенных в ней солей, понижается смачиваемость поверхностей твердых тел, повышается скорость процессов сгущения суспензий, фильтрации, твердения цемента и т. д., а также изменяются ее биологические свойства.
ЭМП могут поляризовать боковые цепи белковой молекулы, вызывая разрывы водородных связей и изменяя зону гидратации молекул. Существует предположение, что сильные ПМП могут влиять на ориентацию макромолекул, в частности РНК и ДНК, и тем самым изменять биологические процессы. Увеличение активности ферментов трипсина и карбоксидисмутазы под влиянием ПМП позволяет предполагать, что химические изменения играют важную роль в первичных механизмах действия ЭМП. Поглощение переменных полей может происходить за счет ионной проводимости среды, релаксационных колебаний дипольных молекул и резонансных процессов. ЭМП, таким образом, нарушает структуру водных систем, изменяет активность ферментов и влияет на проницаемость биологических мембран.
Первичная реакция биологической системы на разные ЭМП заключается, вероятно, в возникновении поляризации. Это представление согласуется с теорией П. П. Лазарева [1935], по которой ЭМП низкой частоты вызывает в тканях периферические движения ионов. Накопление заряженных ионов на границах фаз может вызвать обратимое выпадение коллоидов. Возможно, этот механизм связан с неспецифическим действием переменных ЭМП, тогда как тепловое действие сопровождается необратимыми изменениями в клетке.
Независимо от характера взаимоотношений между биологическими тканями и энергией переменных ЭМП эффект обусловлен явлениями поглощения. При высоких частотах (3*1010 — 3*107 Гц) основным механизмом поглощения являются изменения ионной проводимости. При понижении частоты до 3*105 — 3*107 Гц наблюдается максимум поглощения за счет релаксационных колебаний белковых молекул. При дальнейшем понижении частоты может возникнуть максимум поглощения за счет релаксационных колебаний полярных макромолекулярных комплексов.
Можно предполагать, что уже на клеточном уровне действие разных в физическом отношении ЭМП выражается в неспецифической реакции поляризации мембраны. При обсуждении механизма влияния ПМП на нервную клетку выдвигалось предположение о действии этого фактора на переменно возбудимые зоны аксона и считалось, что конечный эффект можно объяснить умножением и суммацией очень малых биофизических явлений. Многочисленные данные показывают участие глиальных клеток в реакциях ЦНС на ЭМП. Скорее всего, на сегодняшнем этапе наших знаний следует говорить о влиянии ЭМП на глионейрональный комплекс, а это влияние реализуется в основном через изменение окислительных процессов.
Влияние ЭМП на возбудимые структуры сходно с действием анода постоянного тока. Оно не вызывало сокращения нервно-мышечного препарата, но изменяло хронаксию и снимало парабиоз. Сходным образом действовало поле УВЧ и ПМП.
Многие исследователи показывают, что ЭМП санти- и миллиметрового диапазонов волн способны вызвать как гипер-, так и деполяризацию наружной мембраны клеток. Вероятно, конечный эффект взаимодействия ЭМП с клеткой должен определяться типом клеток, их энергетическим обменом и его сопряженными связями с процессами активного транспорта и электрогенеза.
Важно, что как ПМП, так и ЭМП высоких частот способны вызывать в нервных и мышечных клетках однотипные генерализованные ответы в виде гипер- или деполяризации. Большинство исследователей относят эти изменения к влиянию ЭМП на процессы активного и пассивного транспорта в наружной мембране в связи с нарушением кооперативного связывания кальция на поверхности самой мембраны или в саркоплазматическом ретикулуме клетки. Важность кальциевого механизма действия ЭМП на нервную систему не вызывает сомнений.
Но несомненно перспективным является и привлечение представлений о едином механизме транспортных процессов на наружной клеточной мембране за счет сбрасывания протона по полю, формируемому за счет катионобменных свойств цитосола клетки и буферных свойств внешней среды. Тогда в трансмембранной разности потенциалов можно выделить две компоненты: стационарную, обусловленную свойствами внутриклеточного ионообменника (в том числе его емкостью) и значением pH внеклеточной среды, и метаболическую, обусловленную скоростью продукции протонов через АТФазные реакции и гликолитический путь окисления углеводов.
