5. Борьба с эндотоксикозом. Экстракорпоральная детокси- кация (гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез) на фоне санации очага инфекции.
6. Ликвидация очага инфекции предполагает срочное опера-тивное вмешательство, которое предпочтительно осуществлять на фоне компенсации гемодинамики. Грамм – отрицательный сепсис ,который чаще всего и вызывает септический шок, характеризуется массивным повреждением эндотелия. Интересно ,что повреждение может развивается и в отсутствие бактериемии. В последующем развивается глубокая артериальная гипотония, коагулопатия и полиорганная недостаточность. И пока природа взаимодействия грам – отрицательного микроба с хозяином не разгадана и не изучена, смертность от септического шока будет оставаться крайне высокой.
Анафилаксия представляет собой аномальную чрезмерную реакцию на чужеродный агент (лекарственные препараты, инфузионные растворы и др.). Анафилактический шок в 25–26 % случаев возникает как осложнение лекарственной терапии (антибиотиками) и наиболее часто у людей от 20 до 50 лет; реже у детей и пожилых людей, что, вероятно, связано с уровнем активности иммунной системы. Количество антигена при этом не имеет значения, анафилактический шок наступает в течение нескольких секунд после введения антигена в/в, от нескольких минут до часа после п/к, в/м инъекции, после приема внутрь.
Аллергены, наиболее часто приводящие к развитию анафилактического шока:
1. лекарственные средства: антибиотики (пенициллин), местные анестетики (прокаин), йодсодержащие соединения (контрастные вещества);
2. чужеродные белки: вакцины, сыворотки, стрептокиназа, яды насекомых (пчел, ос), змеиный яд.
Для детей наиболее характерны анафилактические реакции на антибиотики и препараты крови (вакцины, гамма-глобулин, сыворотки).
Выделяют формы:
1. Молниеносная – характеризуется картиной острой не-эффективности сердца с явлением малого выброса в течение 1–2 минут. Требует реанимации сразу.
2. Тяжелая – в течение 5–7 минут предвестники, затем нарушение гемодинамики, но не столь стремительно.
3. Средней тяжести – клиническая картина растягивается до 30 минут, появляется папулезная сыпь на коже, а затем могут быть гемодинамические расстройства.
4. Легкая степень – соответствует клинике анафилактической реакции (чувство жара, покраснение кожи, шум в ушах, зуд кожи и слизистых, чихание, кашель, боли в животе).
Различают реакции немедленного и замедленного типа. К реакциям немедленного типа относятся острые анафилактические реакции (тип I), цитотоксические и цитолитические реакции (тип II) или отсроченная реакция Артюса, т. е. форма сывороточной болезни (тип III).
Анафилактические реакции могут протекать как выраженные местные, легкие, общие и тяжелые – общие с анафилактическим шоком, могут наступать каждая отдельно или следовать друг за другом. Количество антигена при этом не имеет значения, анафилактический шок наступает в течение нескольких секунд после введения антигена в/в, от нескольких минут до часа после п/к, в/м инъекции, после приема внутрь.
Анафилактоидные реакции отличаются от анафилактических отсутствием антител, но не клиническими проявлениями. Дифференцировать их невозможно. Они возникают вследствие стимуляции гуморального или клеточного иммунитета.
Аллергенами, наиболее часто приводящими к развитию анафилактического или анафилактоидного шока, являются:
1. лекарственные средства: антибиотики (пенициллин, стептомицин), сульфаниламиды, местные анестетики (прокаин), иодсодержащие соединения (контрастные вещества), антипиретики, гепарин, плазмозаменители (декстраны, желатин);
2. чужеродные белки: вакцины, антисыворотки, донорская кровь, фракции плазмы, экстракты органов (инсулин, свежие клетки), стрептокиназа и аспарагиназа, экстракты аллергенов, яды насекомых (пчел, ос), змеиный яд.
В патогенезе анафилактического шока выделяют следующие стадии:
1. Сенсибилизации.
2. Иммунокинетическая.
3. Патохимическая.
4. Патофизиологическая.
В 1 стадии образуются антитела к антигену, и только при повторном введении антигена происходит цитохимическая реакция дегрануляции тучной клетки (базофила) с выделением медиаторов (гистамин, серотонин). В основе этого лежит образование комплекса аллергена с двумя молекулами IgE, что ведет к падению уровня цАМФ и повышению проницаемости для ионов СА++ ведет к дестабилизации тучных клеток и базофилов (2 стадия). Биологически активные вещества при реакции антеген-антитело: гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксин (МРВ-А), эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, фактор, активирующий тромбоциты, простагландины.
В 3 стадии биологически активные вещества (катехоламины, простоноиды, гистамин, брадикинин, ацетилхолин, глюкокортикоиды и др.) модулируют процесс высвобождения медиаторов, делают этот процесс цепным за счет усиления синтеза простаг- ландинов.
4 стадия – высвобождающие медиаторы формируют патофи-зиологическую стадию аллергической реакции за счет воздействия на сосудистую систему и гладкую мускулатуру внутренних органов. Нарушается тонус сосудов малого и среднего калибра, быстро нарастает набухание эндотелия, фибриноидного набухания и некроз стенок сосудов с повышением их проницаемости, периваскулярным отеком и кровоизлиянием. Возможны острые тромбозы сосудов мозга, легких, конечностей. Нарушение гемоциркуляции с депонированием крови в венозном русле приводит к сосудистому коллапсу. Поражение гладких мышц, в первую очередь стенок мелких бронхов и бронхиол, выражается в их сокращении, что приводит к спазму дыхательных путей. В легких, сердце, печени, селезенке и других органах развивается циркуля- торная гипоксия, вплоть до некрозов. В результате тяжелой вазоплегии, увеличения объема сосудов развивается относительная гиповолемия, а в связи с интерстициальным отеком – и абсолютная гиповолемия, что сопровождается падением сердечного выброса и АД. Возникает резкая слабость, тошнота, загрудинная боль, страх смерти, потеря сознания за несколько минут. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот, нитевидный пульс, низкое АД, удушье, клонические судороги. Анафилактоидные реакции патогенетически отличаются от анафилактических тем, что протекают без взаимодействия антител IgE c антигеном. К примеру, лекарственные препараты, соединяясь с гаптенами, которыми могут быть промежуточные и конечные метаболиты, могут активировать систему комплемента или непосредственно способствовать высвобождению гистамина и серотонина из тучных клеток. Поэтому клинически различить эти реакции в экстремальной ситуации невозможно, что предполагает одинаковый подход к лечению.
Анафилактический шок иногда бывает двухфазный, когда после некоторого улучшения состояния вновь развиваются гемо-динамические нарушения и больной может умереть. Возможны и поздние осложнения, поэтому больной должен наблюдаться в стационаре в течение 12–15 дней.
Клинические симптомыКожные проявления:
1. Зуд – часто предшествует появлению кожных высыпаний
2. Генерализованная эритема кожи Крапивница (иногда тотальная)
3. Ангионевротический отек
4. На лице может наблюдаться отечность вокруг глаз
Дыхательные пути - распухший язык, который может затруднить прохождение воздуха по дыхательным путям и отек гортани вызывающий об-струкцию дыхательных путей
Симптомы общего характера - профузное потоотделение и озноб
Страх смерти:
1. Ощущение тяжести и напряженности в грудной клетке и горле
2. Ларинго- и бронхоспазм, стридор
3. Тяжелый респираторный дистресс -синдром
4. Клиника шока
Интенсивная терапия при анафилактическом шоке (тактика трех катетеров)
1. Прекратить, если это возможно, поступление аллергена в организм, но сохранить связь с веной, если она была. Если поступление аллергена в ткани, то накладывают жгут выше места введения, а место введения обкалывают 0,1 % раствором адреналина (0,5–1,0 мл на 3–5 мл изотонического раствора NaCI). Полезно охлаждение места инъекции.
2. При нарушении дыхания – компенсация (оксигенотерапия, масочная ИВЛ, интубация трахеи).
3. Катетеризация сосуда ( лучше центрального), если не получается – то инъекция под язык, в полость сердца, трахею через интубационную трубку:
• адреналин (антогонист гуморальных факторов);
• кортикостероиды (лучше водорастворимый гидрокортизон, начиная с дозы 5мг/кг, повторяя до получения эффекта;
