Практически у всех больных имеются нарушения в свертывающей системе крови. Чаще наблюдается гипокоагуляция. У 15% больных наблюдается гиперкоагуляция с повышением толерантности плазмы к гепарину, угнетение фибринолитической активности. Одним из грозных осложнений у больных с острой почечной недостаточностью (ОПН) являются кровотечения (желудочно-кишечные, носовые, маточные и др.). Опасность развития кровотечений при ОПН, независимо от первопричины, существует всегда. Обусловлена она, с одной стороны, высоким уровнем азотемии и повреждением на этом фоне целостности слизистых оболочек вследствие компенсаторного выделения через них токсических веществ (эндо- и экзогенной природы). С другой – нарушениями в системе гемостаза как в сосудисто-тромбоцитарном звене и в результате развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, так и по причине дефицита синтеза факторов коагуляции при сочетании с печеночной недостаточностью. Особенно опасны кровотечения, когда больные нуждаются в лечении гемодиализом и другими эфферентными методами. У 30% больных кровотечения развиваются в первую неделю заболевания (ранние кровотечения); в большинстве случаев (около 70%) – через 2–3 недели от начала заболевания в стадии восстановления диуреза и в фазе полиурии на фоне продолжающегося диализного лечения (поздние кровотечения). Ранние кровотечения развиваются вследствие повреждения слизистой оболочки полости рта и верхних отделов желудочно-кишечного тракта при отравлении прижигающими ядами и солями тяжелых металлов, у пострадавших с политравмой, а также у больных с печеночно- почечной недостаточностью инфекционного (лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом) и неинфекционного генеза (отравление грибами и другими гепатотропными ядами). По своей природе ранние геморрагические осложнения не однородны, так как в случае отравления прижигающими ядами источником кровотечения являются участки деструкции слизистой, непосредственно поврежденной при контакте с веществом на фоне гиперкоагуляции. При сопутствующей печеночной недостаточности системный коагулопатический характер геморрагий определяется дефицитом синтеза факторов свертывания.
Консервативное лечение опн
С опасностью развития ОПН может столкнуться врач любой специальности: анестезиолог-реаниматолог, нефролог, уролог, акушер-гинеколог, хирург, терапевт. Во всех случаях необходимо помнить, что первоочередным мероприятием является профилактика развития ОПН.
1. Начальный период, период действия фактора. Быстрые и правильные действия врача на этом этапе можно считать профилактикой развития тяжелой ОПН. В зависимости от этиологического фактора выполняются соответствующие лечебные мероприятия. При расстройствах циркуляции это: остановка кровотечения; восполнение ОЦК с соблюдением качественного состава вводимых инфузионных сред (гидроксиэтилиро- ванные крахмалы, кристаллоиды с дезагрегантами и др.) под контролем ЦВД, диуреза, АД, гематокрита, введение симпатомиметиков (по данным последних публикаций наиболее оптимальным препаратом этой группы является норадреналин). Назначение осмотических диуретиков (маннитола) должно выполняться с предварительным проведением маннитоловой пробы. При этом введение 50–75 мл 15% маннитола должно увеличивать диурез на 3040 мл/час. Если увеличения диуреза не наступает, то последующее назначение маннитола категорически противопоказано в связи с опасностью развития отека легких. При переливании несовместимой крови, внутрисосудистом гемолизе другого происхождения, синдроме длительного сдавления профилактические консервативные мероприятия обычно просты и эффективны: гемодилюция, ощелачивание плазмы, стимуляция диуреза с использованием салуретиков. 4% раствор натрия гидрокарбоната вводится в дозе 150–400 мл в сутки (а не 1,5–2,0 л как указывается в ряде источников). При отравлении нефротропными ядами – раннее удаление токсического вещества как с помощью консервативных мероприятий (промывание желудка, энтеросорбция с лечебной диареей и очистительной клизмой, форсированный диурез), так и активных методов детоксикации (ранний гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез). Принципиально важным этапом в предотвращении развития ОПН является ликвидация очага инфекции хирургическим путем, борьба с септическим шоком (массивная антибактериальная терапия с использованием со-временных антибиотиков резерва и иммунокорригирующих препаратов.
2. Стадия олигоанурии
• Этиопатогенетическое лечение. При острой циркуляторной нефропатии любого происхождения этиопатогенетическое лечение в первую очередь предусматривает поддержание ОЦК с помощью инфузионного режима с учетом стадии ОПН: общий объем инфузий 10–15 мл/кг/сутки, включая 10% раствор глюкозы 100–200 мл в сутки, альбумин 100 мл/сутки. Улучшение микроциркуляции обеспечивает трентал 5 мл/сутки, курантил 2–4 мл/сутки, эуфиллин 10–20 мл/сутки. Нормализация сосудистого тонуса обеспечивается введением норадреналина. При развитии внутрисосудистого гемолиза, синдроме длительного сдавления принципиально важным мероприятием является ранняя алкализация плазмы и мочи; введение 150–400 мл 4% раствора бикарбоната натрия в соответствии с выраженностью гемолиза, гемоглобинурии, миоглобинурии. Если причина ликвидирована, гемолиз на фоне проводимой консервативной терапии быстро проходит (1–2 суток). Ввиду высокой эффективности консервативных мероприятий от проведения ургентного плазмафереза можно отказаться. Экстренное выполнение плазмафереза показано лишь при высокой степени гемолиза, в остальных случаях риск осложнений превышает ожидаемый положительный эффект.
При острой токсической нефропатии в первую очередь показано раннее удаление яда: промывание желудка, лечебная диарея, гастроинтестинальная сорбция, введение соответствующих антидотов и антагонистов.
При острой инфекционной нефропатии, обусловленной лептоспирозом, этиопатогенетическое лечение предусматривает введение противолептоспирозного гамма-глобулина 20–30 мл на курс продолжительностью 3–5 дней, антибиотиков. Из гепатотропных средств применяют липоевую или глютаминовую кислоту.
Этиопатогенетическое лечение эффективно в 1–3-и сутки стадии олигурии.
• Коррекция водно-электролитных расстройств. Особенностью коррекции водно-электролитных расстройств в олигоанурической стадии ОПН является поддержание ОЦК и электролитного состава плазмы с обязательным предупреждением гипергидратации. Поэтому инфузионная терапия составляет не более 10–12 мг/кг массы тела (при отсутствии внепочечных потерь). Предпочтение отдают 10% растворам глюкозы с инсулином, альбумину, гидроксиэтилированному крахмалу. Коррекция гиперкалиемии осуществляется введением антагониста калия – глюконата кальция 30 мг/кг массы тела/сутки, 40% раствора глюкозы 30–40 мл/сутки, 20% раствора глюкозы с инсулином, оксибутирата натрия 4–6 г в сутки, которые способствуют переходу калия в клетку. Проводится ощелачивание плазмы небольшими дозами 4% раствора соды (150–200 мл/сутки). В последние годы появились данные, что эффективным препаратом для лечения гиперкалиемии является сальбутамол, способствующий перемещению калия в клетку. При гипокалиемии в стадию олигоанурии препараты калия, как правило, не вводят, так как это приводит к быстрому росту уровня его в плазме крови с признаками гиперкалиемии на ЭКГ. Гипонатриемию и гипохлоремию корригируют введением 0,9 и 2,5% раствора хлористого натрия 150–200 мл/сутки в течение 2–3-х дней.
• Стимуляция диуреза и улучшение почечного кровотока. Стимуляция диуреза лазиксом проводится после стабилизации артериального давления и восполнения внутрисосудистого объема крови. Препарат вводится внутривенно в дозе 2–10 мг/кг массы тела в сутки на фоне переливания 10 и 20% раствора глюкозы и 10% раствора альбумина в дозе 6–7 мг/кг массы тела/сутки. При неэффективности лазикса в течение 3–4 дней его отменяют (длительное применение больших доз опасно ухудшением и даже потерей слуха). Используется также 2,4% раствор эуфиллина 10–20 мл/сутки, 2% раствор папаверина гидрохлорида 4–6 мл/сутки, но-шпа 4–6 мл/сутки. Эффективно также раннее применение курантила в дозе 0,01–0,02 мг/кг массы тела в сутки.
В ряде клиник с целью улучшения почечного кровотока широко используется допамин. Малые, "почечные" дозы допамина (1–3 мкг/(кг. мин) вызывают селективную вазодилатацию приносящей артериолы, повышение скорости клубочковой фильтрации. Однако препарат не прост в употреблении, обладает целым рядом побочных эффектов. В случае же увеличения скорости введения допамина (более 15 мкг/кг в минуту) может наблюдаться обратное действие-сужение почечных сосудов и развитие ишемии почек. Кроме того, при использовании больших доз допамина развивается тахикардия или пароксизмальная аритмия, значительно возрастает работа сердца, увеличивается потребность миокарда в кислороде, что может усилить или вызвать гипоксию, ишемию миокарда; появляется опасность фибрилляции желудочков. По данным последних рандомизированных исследований применение этого препарата никак не влияет на результаты лечения ОПН и летальность больных.
