Ознакомительная версия.
То есть, они рассматривали вариант, когда одновременно происходит только одна единственная мутация (из пяти необходимых). И далее исследовали, смогли бы бактерии (в принципе) приобрести конечную устойчивость к новому антибиотику путем «пошагового» (постепенного) приобретения всех пяти мутаций, с величиной шага в одну единственную мутацию. Или не смогли бы. Действительно, это весьма интригующий вопрос. Ведь для того, чтобы естественный отбор последовательно поддержал все пять мутаций, каждая новая мутация, взаимодействуя с предыдущими мутациями, должна повышать, а не понижать устойчивость к новому антибиотику.
Например, одна из пяти мутаций, исследовавшихся в этой работе, не увеличивает, а наоборот, снижает устойчивость к антибиотику, поскольку соответствующий фермент, получив эту мутацию, начинает разрушать данный антибиотик медленнее, чем без этой мутации. Зато эта мутация заметно повышает стабильность («время жизни») этого фермента в цитоплазме самой бактерии. Другая мутация приводит к тому, что соответствующий фермент начинает разрушать антибиотик быстрее. Но зато из-за этой мутации фермент становится менее стабильным (сам быстрее разрушается). А вот двойной мутант по только что озвученным мутациям – уже имеет резко повышенную устойчивость к антибиотику. Потому что соответствующий фермент (с этими двумя мутациями), с одной стороны, быстрее разрушает антибиотик, а с другой стороны, сам «живет» внутри бактериальной клетки дольше. Получается, что например, первая мутация вообще не сможет закрепиться в колонии бактерий до тех пор, пока бактерия не получит вторую мутацию.
То есть, каждая из пяти мутаций определенным образом изменяет конформацию соответствующего белка (фермента, расщепляющего антибиотик). И теоретически, каждое такое изменение может либо «разрешить», либо, наоборот, «запретить» закрепление следующей мутации (вследствие отрицательного отбора).
Поэтому авторы исследования экспериментально проверили все возможные варианты, в каком порядке могли бы появляться 5 нужных одиночных мутаций. Число этих вариантов 120 (факториал из 5). И действительно, обнаружили несколько путей (из возможных 120), с помощью которых каждая из 5 конкретных мутаций, возникая, повышала в той или иной степени устойчивость к антибиотику, пока, наконец, все 5 нужных мутаций не давали бактерии практически полную защиту от антибиотика (повышали устойчивость бактерии к цефотаксиму в 100 тысяч раз).
Таким образом, авторы работы (Weinreich et al., 2006) показали на практике, что метод «полного перебора» даже при величине «шага» всего в одну мутацию – может приводить к весьма впечатляющим результатам, надежно защищая бактерий от непредсказуемых условий среды.
Правда, остался невыясненным вопрос, а что будет, если для достижения результата (возникновения полезного признака или свойства) нужно не 5 одновременных мутаций, а например, 20? Найдется ли в этом случае непрерывная «дорожка» из отдельных «шажков», каждый из которых будет повышать приспособленность? Или уже не найдется?
Впрочем, этот вопрос уже из области знаменитой «проблемы неуменьшаемой сложности» (Behe, 1996). То есть, из серии – а можно ли собрать паровоз путем постепенного присоединения к нему отдельных деталей таким образом, чтобы каждая деталь хотя бы немного повышала функциональность этого паровоза? Задаваться такими теоретическими вопросами мы здесь не будем. А лучше посмотрим, какие результаты и возможности демонстрируют нам сами бактерии, вооруженные методом «прямого перебора».
К сожалению, в целом эти результаты всё-таки не впечатляют. «Дорожка» из 5 мутаций, повышающих в итоге приспособленность в 100000 раз – это конечно круто. Но в большинстве реальных случаев, когда бактериям срочно необходимо к чему-нибудь приспособиться, дело обычно оканчивается всего одной (максимум, двумя) мутациями. И на этом этапе всё и останавливается. Причем в итоге получаются отнюдь не идеальные варианты, а как правило, уже известные нам «полезные поломки». То есть, когда бактериям срочно нужно к чему-нибудь приспособиться, то подхватывается любая мутация, которая может помочь в этой ситуации. Но эта же мутация одновременно серьезно ухудшает что-нибудь другое. И в результате, такие бактерии, содержащие «полезную поломку», проигрывают в борьбе за выживание обычным («не поломанным») бактериям, как только условия среды возвращаются в нормальное русло. То есть, подобные «полезные поломки», полученные методом «грубой силы», можно рассматривать лишь как временные реакции бактерий на какие-то экстремальные возмущения среды. А потом «всё возвращается на круги своя» (и окружающая среда, и живущие в ней бактерии).
Например (допустим) какая-то бактерия использует специальный белок для активного транспорта внутрь собственной клетки какого-нибудь полезного для неё вещества. И тут Вы создаёте антибиотик, молекула которого похожа на это полезное вещество. В результате, бактерии начинают закачивать внутрь себя этот новый яд, и погибают. Однако у какой-то бактерии случилась «полезная поломка» – тот белок, который транспортировал полезное вещество через мембрану – мутировал. И в результате стал плохо выполнять свои функции. В обычных условиях такая бактерия – является калекой. Она будет расти и размножаться хуже своих соседок. Однако в условиях отравления антибиотиком, эта бактерия получает преимущество. Потому что все нормальные бактерии в этих условиях исправно накачивают себя ядом. А больная бактерия этого делать не может.
Вот такие «калеки» обычно и получаются в результате знаменитого «приспособления бактерий к антибиотикам», о котором прожужжали все уши верующие дарвинисты, выдавая такие приспособления за «доказательства эволюции». То есть, те самые «супер-бактерии» из наших больниц, которыми нас так пугают свидетели Дарвина (будто бы эти бактерии настолько «эволюционировали», что стали устойчивы чуть ли не ко всем антибиотикам сразу)… на самом деле, в большинстве своем являются весьма серьезными калеками и инвалидами. И по этой причине в естественной среде не могут быть конкурентами обычным здоровым колониям исходных бактерий.
Наверное, так бывает не всегда. Ведь теоретически, методом «грубой силы» можно получить не только «полезные поломки», но и какие-нибудь более полезные вещи. Но по факту, о появлении у бактерий чего-нибудь полезного и при этом невредного – слышно очень редко. А уж о возникновении методом «грубой силы» каких-нибудь принципиально новых (полезных) генов, и уж тем более, новых биохимических путей – вообще не слышно.
В тех же случаях, когда для борьбы с теми или иными антибиотиками у бактерий обнаруживаются какие-то особые гены (т. е. гены, специально предназначенные для борьбы с тем или иным антибиотиком)… неожиданно оказывается, что ископаемые бактерии возрастом в десятки тысяч или даже в миллионы лет – уже обладали этими генами. Но об этом чуть ниже.
А сейчас давайте разберем один конкретный пример такой «полезной поломки» у бактерий, который, благодаря совместным усилиям всех верующих дарвинистов мира, стал, наверное, самым известным примером «доказательства эволюции» у бактерий. Чуть ли не «притчей во языцех».
Речь идет о «бактериях, научившихся есть цитрат», в экспериментальных исследованиях коллектива Ленски (Blount et al., 2008). Это наиболее модный пример, известный сегодня в области «наблюдаемой эволюции бактерий». Действительно, если рассматривать этот пример «с высоты птичьего полёта», то результат выглядит впечатляюще – бактерии сначала не умели есть цитрат, а потом (в результате случайной мутации) научились его «кушать». То есть, освоили новый вид «корма» в ходе естественной эволюции.
Но дело в том, что если не «пролетать над гнездом кукушки» (С), а рассмотреть этот пример внимательно, то первое, что мы выясним – на самом деле, бактерии кишечной палочки всегда умели кушать цитрат. Просто в природе они делают это только в выгодных для себя (особых) условиях.
В эксперименте, поставленном коллективом Ленски, бактерии искусственно пересаживались в колбы с питательной средой, где они питались глюкозой. Кроме того, в питательной среде содержался еще и цитрат (лимонная кислота).
Цитрат не усваивается бактериями кишечной палочки в присутствии кислорода. В кислородных условиях кишечная палочка использует гораздо более эффективные пути добычи энергии (более эффективные в десятки раз), чем те, которые даёт потребление конкретно цитрата. Поэтому кишечная палочка начинает использовать цитрат только в условиях отсутствия кислорода. Такая способность реализуется за счет того, что ген, который кодирует белок-переносчик цитрата (необходимый для того, чтобы бактерия стала потреблять цитрат), связан с управляющим участком ДНК (промотором), который подавляет работу гена, синтезирующего белок-переносчик цитрата, если в среде присутствует кислород.
Ознакомительная версия.
