А.Г. Что же это всё-таки такое?
Л.У. Похоже, здесь не обойтись без глубокого пересмотра каких-то основ, где-то что-то пропущено. Такое впечатление. Вот нет треков на эмульсиях, и всё нормально. Всё по классике, титан кладёшь – титан вытаскиваешь.
А.Г. Давайте мы условимся, что после того как вами будет поставлен эксперимент в магнитном поле и в перекрещённом поле и вы посмотрите то, что получается – закручивается ли? А если да, то с какой скоростью? Ведь это может ваши теоретические предвидения о монополе подтвердить или опровергнуть и запутает дело ещё сильнее. А мы с вами встретимся и в коротком информационном выпуске этой программы сообщим о ходе этих экспериментов.
Л.У. То есть, когда мы запутаемся окончательно, мы придём.
А.Г. Да, милости просим.
Л.У. Спасибо большое вам.
А.Г. Спасибо вам.
Запрограммированная смерть
08.07.03 (хр.00:49:51)
Участник:
Владимир Скулачёв – академик РАН
Александр Гордон: Доброй ночи! Жизнь, известная нам, устроена таким образом, что всё, однажды появившееся на свет, умирает. Закон этот, к сожалению, непреложен. Умрём и мы с вами. Кто раньше, кто позже. Кто в мучениях, кто нет. Кто счастливый, кто несчастный. Что это за сила такая? Что это за страсть природы убивать всё, однажды родившееся? Зачем? Насколько неизбежна именно эта сила? Давайте сегодня попробуем ответить на эти вопросы. Понимаю, что тема необъятная, но мы всё-таки сегодня говорим в рамках науки. Поэтому давайте, может быть, начнём с того, когда человечество обратило внимание на неизбежность гибели всего живого, а не только личности человека или сознания.
Владимир Скулачёв: Я думаю, что с тех пор как человечество себя помнит, эта трагедия сопутствует любым философским изысканиям. Поэтому трудно найти того, кто первый сказал, что всё живое и сущее должно умереть. Мне кажется, что гораздо существеннее сегодня подумать о том, кто первым сказал, что может быть и иначе. Который был в какой-то мере диссидентом что ли в сообществе других философов, принимавших смерть как нечто данное либо Богом, либо эволюцией. И я хочу процитировать Артура Шопенгауэра, замечательного немецкого философа. Вот что он сказал в 1818 году: «Особь не только гибнет вследствие самых незначительных случайностей, действующих тысячами разных способов. Но она ещё самой её природой предназначена к смерти, если эта смерть служит для сохранения вида». Если внимательно проанализировать сказанное, то легко прийти к заключению, что, в общем-то, это некий закон, изобретённый эволюцией. Это первое моё положение. Это не есть что-то, что изначально было вложено в любое живое существо. А отсюда и следующий тезис. Можно ли избежать этого страшного явления – смерти?
Почему? Потому что человек перестал полагаться на эволюцию. Когда мы хотим взлететь, мы не ждём миллион лет, пока у нас за спиной вырастут крылья. Мы строим самолёты. Тем более, собственная эволюция, эволюция мозга, эволюция органов человека. Это нечто, на что человек уже давно махнул рукой. Он решает свои проблемы иначе. И если смерть возникла в результате неких эволюционных обстоятельств, то закономерно ставить вопрос о том, нельзя ли (поскольку мы в эволюции самих себя более не заинтересованы), нельзя ли её отменить. Когда я это говорю, я умышленно заостряю проблему. Я говорю, во-первых, не вообще о бессмертии. Я считаю, что оно невозможно. Когда глыба свалилась на человека и раздавила его, то вряд ли имеет смысл говорить о возможности затем его реанимации. Я говорю о смерти от старости, о старении, о предотвращении старения. Вот что меня очень занимает несколько последних лет.
И вот тут я хотел бы процитировать ещё одного великого немца Августа Вейсмана, того самого, который «вейсманисты-морганисты», который в 1881 году прочёл свою знаменитую лекцию. Она на следующий год была издана в виде брошюры по-немецки, ещё через восемь лет – по-английски. И вот что писал в 1881 году Вейсман. «Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, а как нечто приобретённое вторично в процессе адаптации. Я полагаю, что жизнь имеет фиксированную продолжительность не потому, что по природе своей не может быть неограниченной, а потому что неограниченное существование индивидуума было бы роскошью без какой-либо, проистекающей из неё, выгоды. Изношенные индивидуумы не только бесполезны для вида, но даже вредны, поскольку они занимают место тех, кто здоров». Итак, эволюция придумала смерть от старения. Для того чтобы молодым была дорога.
А.Г. Для того чтобы утверждать, что эволюция придумала смерть от старения, мы должны обладать некоторыми фактами, которые покажут нам, что существовали или существуют бессмертные организмы.
В.С. Да, это факт, давно известный науке. Бессмертны бактерии, у них нет старения. Так считается, по крайней мере. В оптимальных, по крайней мере, условиях бактерии не стареют. Они бесконечно размножаются простым делением, и явление старения им незнакомо. Бессмертны раковые клетки, которые вернулись к этому состоянию уже первоначально, будучи в составе нашего тела. И тут они как бы отменили старение. И в этом беда, в этом болезнь. И я бы хотел здесь сослаться на тоже диссидента, такого американского научного, Джефа Боулза, который всем своим статьям предпосылает эпиграф – «Никаким грантом не поддержано». И для американской системы это совершенно нелепое и странное заявление. Печатался он только в одном журнале «Medical hypotheses» («Медицинские гипотезы») который, видимо, однажды попробовав печатать эти статьи, потом убедился в том, что они чрезвычайно интересны. Там много фантазии, но некоторые пассажи просто замечательны.
В частности, он считает, что старение было изобретено эволюцией на вполне определённом и известном уже давно нам этапе. Когда из бактерий прокариот получились эукариоты. В чём отличие. Прокариот маленький, не имеет органелл, а вот эукариот – это более крупная клетка, которая тоже может быть одноклеточной, но это более крупная клетка. Там есть ядро, там есть митохондрии, органеллы. И есть одно, менее известное для публики, обстоятельство. У прокариот, как правило, гены представлены циклической молекулой ДНК. То есть, весь геном замкнут в кольцо. Нет ни начала, ни конца. А у эукариот – геном в виде ниточки линейной, с началом и концом.
Долгое время этому обстоятельству не уделялось специального внимания, но потом российский биолог, мой старый знакомый Алексей Матвеевич Оловников в 71-м году обратил внимание, что фермент – белок, который делает копию ДНК – у бактерий и у нас с вами действует одинаковым и очень странным для нас с вами образом. У бактерии он таки делает настоящую копию. Он садится на это кольцо и считывает точную копию этого кольца. Это он умеет делать. А у эукариот он тоже садится на ниточку ДНК и начинает печатать копию. Он не забыл, что когда-то он печатал копию с циклической молекулы. А чтобы получить точную копию линейной ДНК, нужно сесть на самый кончик ДНК. Вот этого он делать не умеет. Он садится так, чтобы обязательно справа и слева должно было немножко ДНК. Тогда он начинает считывать. И это Оловниковым было подтверждено, и это должно приводить к явлению недорепликации, когда с каждым следующим актом считывания информации, геном становится чуть короче. Не сильно, но короче.
И если очень долго печатать эти копии, то в конце концов мы придём просто к ситуации, когда он уже не будет этот фермент считывать. Как случилось, что за миллиарды лет эволюции важнейший биокатализатор, который есть в клетке, оказался так убого сработан? За эти времена, когда прокариоты перешли в эукариоты, потом эукариоты эволюционировали, было решено огромное количество проблем. Но эта проблема почему-то осталась нерешённой. И проблема трагическая, потому что именно из-за этого наше ДНК стареет. Наши клетки, они могут бесконечно, как бактерии, размножаться. В конце концов кончится их геном. И это обстоятельство позволило Боулзу утверждать, что не случайно этот фермент остался прежним. Его специально оставили таким, чтобы мы старели. Ну, не мы, вначале клетки.
Пока здесь тоже очень большая путаница есть – старение клеток, старение многоклеточных организмов. Но тут, с другой стороны, есть некий путь к упрощению. Можно рассматривать одноклеточный эукариот. Например, дрожжи, которые уже стареют в отличие от бактерий. Они такие же одноклеточные, как бактерии, но они стареют, и у них уже линейный ДНК. И у них уже неправильно работающий фермент. Не то что бы неправильно, а с неким дефектом работающий фермент. Так вот по Боулзу это не случайно. И вот это, как он считает, был первый механизм старения. Но сразу возникает резонный вопрос. А зачем стареть, если можно не стареть? Как хорошо было бы не стареть. Но здесь вступает точка зрения Вейсмана о том, что необходима смена поколений. Необходимо, чтобы старые уступали дорогу молодым. И поэтому то, что старые в конце концов исчезают, это положительное, с точки зрения эволюции видов, обстоятельство.
