Кратковременная высокогорная адаптация сопровождается рядом адаптивных изменений со стороны крови. Прежде всего происходит ее перераспределение в организме – мобилизация из депо (селезенки, печени и т. п.) и поступление в жизненно важные органы – мозг и сердце. Вместе с тем повышается дыхательная поверхность крови. К такого рода реакциям относятся прежде всего увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, стимуляция красного кроветворения в костном мозге. Усиление красного кроветворения обеспечивается повышенным образованием основных стимуляторов эритропоэза.
Сдвиги со стороны белой крови в условиях высокогорья носят фазовый характер. Первоначально развивается умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, в последующем – лейкопения, иногда и лимфоцитоз. Механизм ранних изменений белой крови связывают с реакцией организма на стресс, а также со сдвигами гемонцентрации и выбросом депонированной крови. В дальнейшем, когда стресс-реакция сглаживается, начинают преобладать влияния других факторов, вследствие чего увеличивается число лимфоцитов. Возможно, это обусловлено иммунологическими перестройками.
Условия высокогорья сказываются на тромбоцитопоэзе, показателях свертывающей и противосвертывающей систем крови, ее белковом спектре, на активности ряда ферментов, в частности ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Однако все сдвиги коагулирующих свойств крови нельзя свести непосредственно к адаптивным. Они могут быть проявлением функциональных изменений со стороны вегетативной нервной системы.
В условиях хронической гипоксии одной из основных адаптивных реакций организма, способствующих увеличению транспорта О2 к тканям, является повышение кислородной емкости крови (адекватное величине гипоксического воздействия).
При длительной адаптации людей в условиях высокогорья количество эритроцитов и гемоглобина заметно превышает равнинные нормы. Характер этих изменений зависит от высоты, сроков адаптации. Он неодинаков в различных высокогорных районах. Показателем усиленного эритропоэза является высокий ретикулоцитоз. Полагают, что гипоксия непосредственно стимулирует костно-мозговое кроветворение.
Следует отметить, что у людей, долгие годы адаптирующихся в горах, показатели красной крови находятся на более высоком уровне, чем у аборигенов соответствующих местностей.
Количество лейкоцитов по мере увеличения сроков высокогорной адаптации изменяется мало.
Концентрация сывороточных белков в процессе длительного пребывания в горах возрастает, альбуминово-глобулиновый коэффициент снижается.
Динамика сдвигов коагулирующих свойств крови на разных высотах неодинакова.
Сердечно-сосудистая система
Наиболее существенными приспособительными реакциями, способствующими повышению транспорта кислорода к тканям при развитии острой кислородной недостаточности, являются увеличение минутного объема крови (МОК), повышение скорости кровотока и его перераспределение, в результате чего возрастает кровоснабжение органов, высокочувствительных к гипоксии, в первую очередь головного мозга, а также органов в состоянии гиперфункции – сердца и легких.
В ранние сроки высокогорной адаптации реакции сердечно-сосудистой системы в основном обусловлены повышением активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Увеличивается частота сердечных сокращений, минутный объем кровообращения. При этом МОК возрастает за счет увеличения как темпа сердцебиений, так и систолического (ударного) объема крови. В дальнейшем эти показатели возвращаются к исходному уровню или даже снижаются.
В период кратковременной высокогорной адаптации возрастает и объем циркулирующей крови. Первоначально его увеличение происходит благодаря рефлекторному выбросу крови из депо, а позже – вследствие усиления кроветворения и нарастания массы эритроцитов.
Уровень артериального давления (систолического, диастолического и среднединамического) в первые дни адаптации несколько повышен. Если изменения систолического артериального давления вызваны в основном приростом МОК, то увеличение диастолического обусловлено повышением тонуса периферических артерий. Возрастает линейная скорость кровотока в сосудах. Продолжительное пребывание в условиях высокогорья приводит к развитию артериальной гипотонии.
Исследования показали снижение венозного давления у людей в первые дни пребывания на высотах 3200–3600 м. Полагают, что это вызвано парадоксальной дилатацией емкостных сосудов большого круга в ответ на симпатическую стимуляцию.
При развитии острой гипоксии закономерно повышается давление крови в малом круге кровообращения. Возможные причины легочной гипертензии делят на четыре группы:
1) рефлекторный путь;
2) вазоактивные вещества, включая водородные ионы;
3) химические медиаторы;
4) прямое действие гипоксии на гладкую мускулатуру легочных сосудов (через концентрацию АТФ или ионов Са+2).
Повышение давления в легочной артерии было отмечено и при хронической гипоксии. Этот факт имеет большое значение, так как определяет повышенную функциональную нагрузку на «правое сердце», что является причиной гипертрофии правого желудочка.
Одной из важных приспособительных реакций людей к острой и хронической гипоксии является увеличение кровотока через сосуды мозга – органа, наиболее чувствительного к гипоксии.
Физиологические механизмы, определяющие рост кровотока через мозговые сосуды при гипоксии, изучены недостаточно. Полагают, что уровень кровоснабжения мозга неразрывно связан с метаболическим запросом мозговой ткани в О2. Ингвар рассматривает кровоснабжение мозга как функцию метаболического контроля за миогенной ауторегуляцией сосудов, которая осуществляется через ΔpH экстрацеллюлярной жидкости. С этой точкой зрения могут быть согласованы и результаты многих исследований, в которых было установлено сосудорасширяющее влияние на мозговые сосуды различных химических веществ, продуктов метаболизма, образующихся в избыточных количествах при развитии гипоксии.
Определенную роль в повышении уровня мозгового кровообращения играют рефлексы с хеморецепторов синокаротидных и аортальных зон.
Таким образом, в основном расширение мозговых сосудов при развитии гипоксии определяет гуморальная регуляция. Нейрорефлекторная же регуляция играет в этом определенную, но, по-видимому, второстепенную роль.
Было обращено внимание, что увеличению мозгового кровотока при гипоксической гипоксии в определенной мере препятствует гипокапния, неизбежно сопровождающая эту форму кислородного голодания вследствие развития непроизвольной гипервентиляции. Роль гипокапнии в механизме изменения мозгового кровообращения следует учитывать при оценке индивидуальной устойчивости к острой гипоксии, так как, вероятно, у некоторых людей с повышенной чувствительностью к гипокапнии ее возникновение в условиях гипоксии может быть причиной срыва адаптивной дилатации сосудов мозга с последующим проявлением расстройств мозгового кровообращения.
Увеличение коронарного кровотока отмечено при развитии как острой, так и хронической гипоксии.
Физиологический механизм, определяющий его рост, достаточно сложен. При острой гипоксии следует отметить такие экстраваскулярные факторы, как усиление работы сердца и обусловленное этим увеличение перфузии коронарных сосудов, а также связанную с этим прямую реакцию сосудистой стенки на повышение ее растяжения. Определенное значение в механизме дилатации коронарных сосудов при гипоксии придают механическому фактору – росту интенсивности сердечных сокращений. Важную роль в генезе роста коронарного кровообращения при гипоксии играет активация симпатоадреналовой системы. Полагают, что этот механизм является пусковым.
Существенное значение в регуляции коронарного кровообращения при гипоксии придают местным метаболическим реакциям. Они определяют формирование сигнала, указывающего на рассогласование между уровнем коронарного кровотока и метаболической потребностью миокарда в О2.
В процессе адаптации к хронической гипоксии метаболическое обеспечение сердца О2 приводит к структурным сдвигам в организме, одним из проявлений которых является повышенная васкуляризация сердца. Отмечено возрастание концентрации миоглобина и количества митохондрий в миокарде.
Система дыхания
При развитии кислородного голодания, возникающего в результате снижения парциального давления рО2 во вдыхаемом воздухе, происходят существенные сдвиги всех основных параметров дыхания. Различные механизмы влияния гипоксии на организм человека представлены в виде обобщенной схемы на рисунке 2.5.
