1. Первый метод сравнительно простой – автоматическая обработка информации, полученной от датчиков, регистрирующих основные параметры вдыхаемого воздуха: рО2, рСО2, температуру и др. При определенных изменениях этих параметров, например при снижении рО2 во вдыхаемом воздухе до заранее установленной величины, подается сигнал о развитии гипоксического состояния и в случае необходимости могут быть либо автоматически включены специальные средства, повышающие рО2 в воздухе, либо дана команда для использования индивидуальных средств защиты.
2. Второй метод, на котором может быть построена автоматическая сигнализация о гипоксическом состоянии и который ни в коей мере не исключает использование первого метода, но в некоторых ситуациях существенно дополняет его, сводится к диагностике гипоксического состояния по данным отклонений важнейших физиологических параметров.
Высокая корреляция при острой гипоксии между сдвигами ЭЭГ и тяжестью расстройств ЦНС привела некоторых исследователей к попытке количественно оценить эти сдвиги с целью их использования при составлении программы для приборов, осуществляющих автоматически диагностику гипоксических состояний.
В программу, разработанную в нашей стране, помимо ЭЭГ, были включены и другие физиологические показатели: ЭКГ (частота пульса), АД (артериальное давление) и насыщение артериальной крови кислородом. Сочетанные изменения этих показателей характеризуют различную глубину гипоксического состояния.
В отношении действия различных степеней высотной гипоксии на организм не тренированного к недостатку О2 человека было отмечено, что до высот 5000 м еще возможна стойкая адаптация организма к гипоксии. Об этом свидетельствует то, что на высотах 3000–5000 м постоянно живут до 25 млн человек, из них 4 млн – на высотах, превышающих 4000 м. При этом относительно умеренный дефицит кислорода на высотах до 3000–3500 м приводит к функциональной перестройке дыхания, кровообращения, аппарата, регулирующего деятельность этих систем, в результате которой адаптационный резерв организма оказывается в конечном итоге повышенным.
Направления и перспективы исследований проблемы гипоксии в связи с развитием авиации и космонавтики.
1. Не вызывает каких-либо сомнений целесообразность использования острой гипоксии (подъемов в барокамере) в качестве теста для медицинского отбора лиц, поступающих на службу в авиацию и претендующих на участие в космических полетах. Эта традиционная для авиакосмической медицины функциональная проба вполне себя оправдала, так как во многих случаях позволяет выявлять людей как с недостаточным адаптационным резервом сердечно-сосудистой системы, прежде всего имеющих сниженную функциональную способность нейрогуморального аппарата, регулирующего кровообращение, так и лиц с повышенной чувствительностью ЦНС к гипоксии.
2. Второе весьма важное направление – использование гипоксической гипоксии в качестве тренирующего фактора, повышающего адаптационный резерв организма человека. Было установлено, что активный отдых в горах на высотах 2000–3000 м с эпизодическими подъемами на большие высоты приводит к увеличению адаптационного резерва организма. При этом отмечено повышение устойчивости тренированных людей не только к острой гипоксии, но и к некоторым другим экстремальным воздействиям.
В настоящее время можно предположить, что полный цикл тренировки должен включать последовательное чередование или сочетанное воздействие гипоксических и физических нагрузок.
В практике же авиакосмической медицины до настоящего времени еще недостаточно используется гипоксическая тренировка для реабилитации здоровья летчиков и космонавтов. Использование высокогорья, а в некоторых случаях и тренировок в барокамере для восстановления адаптационного резерва организма лиц, астенизированных в результате летной профессиональной деятельности, весьма перспективно (В. Б. Малкин, 1986).
Таким образом, кислородное голодание не следует рассматривать односторонне, только как причину развития многочисленных патологических состояний. В норме жизнь человека, по-видимому, должна эпизодически быть связана с возникновением умеренных степеней кислородной недостаточности. Периодическое снижение напряжения О2 в артериальной крови является обязательным условием для становления и совершенствования регуляции дыхания и кровообращения, для нормальной деятельности системы гемопоэза. В результате эпизодического снижения рАО2 расширяются адаптационные возможности организма, повышается его способность противостоять неблагоприятным факторам среды.
В 1918 году было предложено объединить патологические состояния, возникающие в результате развития острой гипоксии у людей в полете и при подъемах на высоту, в единую нозологическую форму, названную высотной болезнью. Г. Армстронг, Н. Н. Сиротинин, Д. И. Иванов и др. в понятие «высотная болезнь» включали все патологические состояния, которые возникают у людей при высокогорных восхождениях, высотных полетах или подъемах в барокамере, т. е. во всех случаях, когда болезненное состояние возникает вследствие пребывания в условиях газовой среды с пониженным рО2. Эта точка зрения разделяется не всеми.
Большинство авторов предлагали дифференцировать высотную болезнь от горной болезни, отличающейся своеобразием клинической картины. Высотная болезнь протекает остро: тяжелое патологическое состояние, вплоть до потери сознания, развивается после подъема на большие высоты в течение нескольких минут или десятков секунд. При этом пострадавшие часто теряют критическое отношение к окружающей обстановке и не предъявляют каких-либо жалоб на ухудшение самочувствия, что определяет особую опасность высотной болезни.
После подъема в горы на высоты, превышающие 2000–2500 м, горная болезнь развивается относительно медленно. Ее симптомы проявляются, как правило, через несколько часов (иногда 1–3 сут.) после подъема (В. Б. Малкин, 1986).
При развитии высотной болезни страдают все виды обмена веществ, однако наиболее существенное значение имеют нарушения углеводного обмена, которые ведут к снижению ресинтеза АТФ и избыточному накоплению в клетках некоторых промежуточных продуктов: НАД-Н2, молочной и пировиноградной кислот. Эти изменения приводят к снижению эффективности Na-К-насоса и к нарушению внутриклеточного гомеостаза – к уменьшению рН и потере избирательной проницаемости мембраны клетки, что и определяет начало развития морфологических изменений. Последовательность возникновения их, согласно данным Е. Ф. Котовского и Л. Л. Шимкевича, такова:
– изменения проницаемости клеточной мембраны;
– нарушение ионного равновесия;
– набухание митохондрий;
– стимуляция гликолиза – уменьшение содержания гликогена;
– подавление синтеза и усиление распада белка;
– нарушение синтеза липидов;
– деструкция митохондрий, внутриклеточного сетчатого аппарата;
– жировая декомпозиция цитоплазмы;
– разрушение мембран лизосом и выход гидролитических ферментов (автолиз и полный распад клетки).
Эти изменения химизма и ультраструктуры клетки определяют развитие характерной для высотной болезни патоморфологической картины, в том числе и возникновение различной глубины нарушений структуры клеток ЦНС: вакуолизацию протоплазмы, распыление хроматофильной субстанции или полный тигролиз, пикноз ядер, сморщивание клеток, их некробиоз и лизис.
Подобные патоморфологические изменения были описаны многими авторами у людей, умерших от высотной болезни во время полетов на самолетах.
Систематическое многолетнее изучение высотной болезни, возникающей у людей во время подъемов в барокамере, при дыхании газовыми смесями, бедными О2, при ререспирации – дыхании из замкнутого объема, дало возможность оценить функциональные сдвиги, возникающие в различные периоды развития этого заболевания. На основании результатов этих исследований были описаны две основные формы высотной болезни: коллаптоидная, которая наиболее часто встречается при относительно умеренном дефиците кислорода (после подъемов на высоты 5000–6000 м или дыхания газовыми смесями с 9-12 % О2), и обморочная. Последняя возникает, как правило, в результате значительного дефицита О2 на высотах 7000-10 000 м и более и при дыхании газовыми смесями с низким (менее 8 %) содержанием О2. Обе эти формы, особенно вторая, протекают остро и быстро приводят к развитию тяжелых патологических состояний.
В патогенезе высотной болезни оказываются перекрещивающимися адаптивные реакции, направленные на «борьбу за О2», на улучшение транспорта кислорода к клеткам, и патологические реакции, обусловленные дефицитом кислорода. Эти реакции можно представить в следующей последовательности. Дефицит кислорода в окружающей среде приводит к снижению парциального давления в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Снижение парциального давления в артериальной крови приводит к раздражению хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон (синокаротидной и аортальной). Усиление импульсации (афферентации) с хеморецепторов является началом многих рефлекторных адаптивных реакций, определяющих повышение минутного объема дыхания, минутного объема крови, стимуляцию гипофизарно-надпочечниковой системы и надбульбарных образований головного мозга, включая и кору полушарий большого мозга (рис. 3.5).
