Ознакомительная версия.
Причины, вызывающие развитие ревматоидного артрита, долгое время оставались неизвестными. Ученые пришли к выводу, что заболевание вызывается инфекционным возбудителем наравне с факторами внешней среды, которые воздействуют на генетически предрасположенный и инфицированный организм. Генетическая предрасположенность подтверждена исследованиями, в результате которых получены данные о прямой связи ревматоидного артрита с человеческим антигеном лейкоцитов (HLA)-DR4, расположенного на коротком колене 6-й хромосомы. Эта область хромосомы кодирует продукцию белков, вовлеченную в иммунный ответ через систему Т-лимфоцитов, а конкретно – фракцию CD4 + Т-хел-перов. При угнетении функциональной активности этой группы клеток в течении ревматоидного артрита наступает стойкая ремиссия.
Данные о том, что определенные антитела могут играть значительную роль в инициации аутоиммунных заболеваний, включая артрит, существуют давно. Ревматоидный артрит также ассоциируется с наличием в плазме пациента определенной группы протеинов, обладающих способностью связываться с гамма-глобулином IgM. Классический ревматоидный фактор – это IgM, наличие которого связывают с увеличением частоты васкулитов и ревматоидных узелков, вовлечением в ревматоидный процесс некоторых сочленений стопы и суставов большого и указательного пальцев. Вопрос о том, играют ли аномальные иммуноглобулины активную роль в патогенезе ревматоидного артрита или просто являются маркерами активного процесса, остается открытым.
Одним из этиологических факторов может быть скрытая инфекция (вирусы, стрептококки и стафилококки). Это предположение подтверждают данные, что примерно в 50 % случаев этой болезни предшествует острое респираторное заболевание (ОРЗ), грипп, ангина или обострение хронических инфекционных заболеваний. Кроме того, достаточно часто ревматоидный артрит развивается как продолжение реактивного или инфекционного артрита. Косвенные данные, такие как увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ), указывают на инфекционную природу процесса.
Один из факторов окружающей среды, способствующий развитию ревматического артрита, – это курение. Ученые пришли к выводу, что выкуривание 20 и более сигарет в день повышает риск развития ревматоидного артрита. У людей, выкуривающих такое количество сигарет ежедневно в течение длительного периода времени (40–50 лет), заболевание встречается в десятки раз чаще, чем у некурящих. Получены данные, что более половины курильщиков не имели наследственной предрасположен ности к заболеванию. Пока остается загадкой, почему курение увеличивает риск заболевания ревматоидным артритом. Но следует отметить, что при курении в организме образуются антитела, которые возможно считать ревматоидным фактором.
Есть ряд предрасполагающих факторов для развития артрита. Он впервые может проявиться после тяжелой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, перегревания, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции.
Следует отметить, что диета, богатая витамином С, или регулярное применение содержащих этот витамин препаратов позволяет значительно снизить вероятность развития ревматоидного артрита. К такому выводу после соответствующих исследований пришли английские ученые.
Ведущими в развитии болезни являются нарушения иммуногенеза. Считают, что инфекция повреждает лизо-сомный аппарат клеток суставных тканей с высвобождением лизосомных ферментов, образованием денатурированных иммуноглобулинов, которые индуцируют выработку специфических антител – ревматоидного фактора. Наличие или отсутствие его в сыворотке определяет две формы болезни, различные по тяжести течения и прогнозу. Для серопозитивной формы характерны многообразные иммунорегуляторные нарушения, выраженные деструктивные изменения костей и хряща, вис-цериты, быстрое прогрессирование; серонегативная форма более благоприятна по течению и прогнозу.
Для ревматоидного артрита характерно проявление деструктивного синовита, который поражает в основном мелкие суставы кистей, стоп, а также локтевые, голеностопные, темпоромандибулярные (нижнечелюстные) суставы. Заболевание начинается с периода неопределенного недомогания, иногда анемии. Затем один за другим суставы становятся болезненными и тугоподвижными. В течение первых двух месяцев болезни проявляются признаки эндотелиального повреждения сосудов в сочетании с их тромбозом и воспалительной облитерацией, отеком и сосудистым стазом.
Хроническая стадия выражается лимфоцитарной периваскулярной инфильтрацией синовиальной оболочки. Пролиферация синовиальной оболочки вызывает образование узелков, которые заполняют сустав, что приводит к его деформации и анкилозу, потому что со временем эти узелки подвергаются фиброзу и кальцификации. Воспаление периартикулярных мягких тканей, которое развивается параллельно с изменениями сустава, приводит к развитию выраженного отека и сопровождается болью при движении. Ограничение подвижности сустава и фиксация его в положении сгибания во избежание растяжения капсулы сустава (боль) приводят к постепенному развитию деформации самого сустава, контрактурам мышц и сухожилий, развитию нестабильности сустава с подвывихами его.
Также следует отметить активное вовлечение в патологический процесс шейного отдела позвоночника. При исследовании рентгеновских снимков ученые пришли к заключению, что шейный отдел позвоночника поражается в 80 % случаев. При этом до 30 % больных могут иметь нестабильность этого отдела, что клинически проявляется болью в области проекции соответствующих спинальных сегментов (атланто-аксиальный отдел для верхних шейных и субокципитальных сегментов, С3 и С4 – боковые поверхности шеи и ключицы, дельтовидная область для С5 и С6) вестибулярными и визуальными нарушениями, что предполагает недостаточность в бассейне вертебральной артерии; сенсорными и моторными нарушениями вследствие миелопатии. Иногда возможно вовлечение шейного отдела симпатической нервной системы, что проявляется покраснением лица и расширением зрачков. С помощью рентгенографии можно диагностировать некоторые другие изменения: остеопороз, сужение межпозвоночных дисков, эрозию межпозвоночных суставов, нарушения структуры позвонков.
Частота поражения сердечно-сосудистой системы расценивается как 35 % от числа всех больных. Чаще всего встречается перикардит. Он, как правило, никак не проявляет себя (до 45 %), но в некоторых случаях может вызвать сдавливающий перикардит или тампонаду сердца. Прямое вовлечение миокарда либо в виде диффузного поражения сердца, либо в виде гранулематозного поражения редко приводит к существенным клиническим симптомам. Но следует отметить, что наличие гранулематозных очагов в сердечной мышце может привести к нарушению проводимости или к поражениям клапанного аппарата сердца. Прежде всего поражается митральный клапан, за ним – аортальный, трикуспидальный и клапан легочной артерии.
Системный васкулит выявляется нечасто; при этом определяются высокие титры ревматоидного фактора и болезнь приводит к серьезным деформациям конечностей. Системный васкулит может проявляться в виде дистального артериита с кровоизлияниями, гангреной, кожными изъязвлениями или нарушениями кровоснабжения внутренних органов, снабжаемых пораженными сосудами. Во многих случаях единственным признаком васкулита легкой степени может быть дистальная сенсорная нейро-патия. Наличие же множественных мононевритов должно вызвать пристальное внимание анестезиолога, поскольку является признаком выраженного системного васкулита, сопровождающегося зачастую плохим прогнозом.
Обычно болезнь затрагивает не один сустав, а сразу несколько. Как правило, это симметрично расположенные суставы, чаще всего межфаланговые суставы кисти. Но иногда поражаются только крупные суставы (локтевые, коленные, тазобедренные).
Боли при ревматоидном артрите сильнее всего проявляются утром после сна. В это время в суставах есть некоторая скованность, и чтобы она прошла, человеку необходимо подвигаться. Для болезни характерны общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, сильное снижение веса. Нередко после первой атаки болезнь надолго затухает, но чаще всего рано или поздно она возвращается. Течение ревматоидного артрита неодинаково у разных людей. Иногда болезнь протекает мягко и мало изменяет суставы. А у некоторых болезнь может постепенно разрушать суставы и изменять ткани вокруг них (сухожилия, связки, суставные сумки). В результате сустав деформируется и двигаться становится все сложнее.
Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)Это хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание суставов с преимущественным поражением сочленений осевого скелета. Распространенность заболевания составляет 0,05-0,1 %. Значительно чаще болеют мужчины (более 90 %). У 80 % больных заболевание начинается в возрасте 20–40 лет, а после 45 лет болезнью Бехтерева заболевают исключительно редко. Причины болезни Бехтерева изучены недостаточно. Обсуждается роль кишечной и урогенной инфекции. Активно изучаются иммунные нарушения. Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию.
Ознакомительная версия.
