Ознакомительная версия.
Имеющиеся запасы АТФ в тканях невелики, их хватает спринтеру лишь на 2 с забега. Затем начинает отдавать энергию другое энергетическое депо, находящееся в мышечных клетках – креатинфосфат. Его запасов хватает еще на 10-12 с. Поэтому на победу в спринте могут рассчитывать лишь те спортсмены, организм которых способен накапливать значительный резерв высокоэнергетических веществ – макроэргов (фосфагенов).
Универсальный источник энергии в клетке (в том числе и мышечной) – свободная энергия макроэргической фосфатной связи аденозинтрифосфата (АТФ), освобождаемая при гидролизе (распаде) АТФ до АДФ[1] и АМФ[2] и неорганического фосфора. Если концентрация АТФ велика, то ингибируются ферменты, участвующие в его синтезе. При снижении концентрации АТФ и увеличении концентрации АДФ активируется дыхательная цепь, а при росте концентрации АМФ – гликолиз.
При систематически повышенном энергетическом запросе включается более высокий, клеточный уровень регуляции энерго-преобразующей системы, приводящий к индукции (а при снижении энергетического запроса – к репрессии) синтеза новых ферментов для энергетических цепей. Индукция или репрессия ферментов становятся в этом случае наиболее простым и экономичным способом адаптации клеток к новым условиям (табл. 1).
Поддержание энергетического гомеостаза в клетке осуществляется в автоматическом режиме при сохранении постоянства внутриклеточной среды (табл. 2).
Таблица 1
Время, необходимое для нормализации биохимических процессов
(Волков Н. И. с соавт., 2000)
Примечание. В таблице представлена динамика восстановительных процессов после значительной физической нагрузки. Информация об устранении молочной кислоты представлена автором.
Таблица 2
Механизмы энергообеспечения работы, их пульсовые и биохимические значения
Окончание табл. 2
Примечание. Данные таблицы: Фарфель B.C. (1945), Петрович Г.П. (1990), Американская Ассоциация плавания (1998), Кулиненков О.С. (2005).
Коррекция энергообеспечения
Снижение энергообеспечения мышц возможно вследствие недостатка в организме макроэргов, фосфо-креатина, глюкозы, гликогена, липидов, аминокислот; недостаточности вовлечения в процесс энергообеспечения липидов, протеинов; неэффективности динамики образования АТФ (рис. 2). Результат – происходит уменьшение мощности работы из-за снижения сократимости мышц.
Коррекция энергообеспечения проводится как назначением дополнительного количества энергетиков, так и с помощью препаратов, осуществляющих их коррекцию (табл. 3).
Рис. 2. Упрощенная схема взаимодействия белкового, углеводного и жирового обменов
Таблица 3
Фармакологическая поддержка энергетического обеспечения, физической работоспособности различной направленности
Примечание. ПАО – порог аэробного обмена; ПАНО 1 – порог анаэробного обмена, лактат (La) 2-3 ммоль/л; ПАНО 2 – порог анаэробного обмена, La 3-5 ммоль/л; МПК – максимальное потребление кислорода, La 6-8 ммоль/л; гликолиз – анаэробный обмен, La 6-18 ммоль/л и более; * – здесь и далее в аналогичных таблицах возможность назначения препаратов данной группы отмечена звездочкой.
Фосфагены (макроэрги)
Работающий организм при бескислородных (алактатный, лактатный) вариантах обеспечения энергией в процессе синтеза и ресинтеза использует следующие пути получения энергии в виде АТФ[3]:
Креатинфосфат + АДФ <-> креатин + АТФ
Фосфат + АДФ + свободная энергия <-> АТФ
2АДФ <-> АМФ + АТФ
Фосфат + АДФ + глюкоза (гликоген) <-> АТФ + лактат
Максимально эффективен креатинкиназный путь ресинтеза АТФ:
Креатинфосфат + АМФ —> АДФ + креатин Креатинфосфат + АДФ —> АТФ + креатин
Креатин (метилгуанидинуксусная кислота) – вещество естественного происхождения, синтезируется в организме из аминокислот – аргинина, глицина, метионина.
Фосфокреатин как источник энергии для мышечного сокращения играет ведущую роль при выработке энергии по анаэробному алактатному пути. Его запасы в мышечных клетках лимитируют продолжительность и интенсивность физической нагрузки в этом режиме работы.
Дополнительный прием фосфокреатина, креатина моногидрата способствует увеличению продолжительности скоростно-силовой работы. Креатин особенно активно запасается организмом после физической нагрузки. На фоне дефицита его в клетках, следовательно, должен принимать креатин и спортсмен (табл. 4, 5).
Неотон (фосфокреатин) обеспечивает готовую к потреблению энергию в процессе сокращения актомиозина.
Фосфокреатин (ФК) может помочь противостоять явлениям метаболического стресса за счет положительного воздействия на энергетические запасы, что клинически выражается в лучшей переносимости организмом физических нагрузок.
После однократной внутривенной инфузии неотона происходит дозозависимое увеличение его содержания в крови до максимального уровня в течение 1-5 мин.
Таблица 4
Применение фосфагенов (макроэргов)
Таблица 5
Препараты макроэргов
Примечание. Применяется один (опробованный) из представленных в таблице препаратов, оказывающий максимальное действие с минимальными осложнениями и побочными эффектами.
Значительная часть введенного извне ФК захватывается клетками разных органов. Анализ распределения (Сакс В.А., Струмия Э., Перепеч Н.Б.) экзогенного ФК в крови и тканях показал, что данное соединение специфически накапливается в скелетных мышцах, миокарде и мозге – тканях, в которых внутриклеточный ФК играет функционально важную роль. Таким образом, экзогенный ФК накапливается преимущественно в тех тканях, которые при ишемии быстро утрачивают свои функции.
Выведение ФК из организма разделяется на две фазы. Первая фаза (быстрая) характеризуется временем полувыведения ФК – 30-35 мин. Продолжительность второй фазы (медленной) составляет несколько часов. Концентрация ФК в моче начинает увеличиваться через 30 мин и достигает максимума через 60 мин после введения.
Показания. При метаболических нарушениях в миокарде; для предупреждения развития синдрома перенапряжения, при длительной физической нагрузке в условиях гипоксии; с целью восстановления работоспособности после стартов для подготовки к следующим стартам в этот же день, увеличения мощности специальной работоспособности.
Димефосфон – фосфорорганическое соединение, обладающее способностью усиливать тканевое дыхание и стабилизировать состояние клеточных мембран. Клиническая практика доказала нормализующее действие димефосфона на процессы перекисного окисления липидов. В результате активирующего воздействия димефосфона на пируваткарбоксилазу равновесие между La и пиру-ватом смещается в сторону последнего, усиливается утилизация пирувата в цикле Кребса, увеличивается фракция АТФ и повышается отношение АТФ/АМФ.
Фосфаден (АМФ) может рассматриваться как фрагмент АТФ. АМФ входит в состав ряда коферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы. Участвует в нормализации биосинтеза порфиринов. Оказывает сосудорасширяющее действие. Обладает антиагрегационными свойствами.
Показания. Как энергетический источник в видах спорта с преимущественным развитием силы, скорости (таблетки – внутрь, раствор динатриевой соли – в/м). В больших дозах возможно появление тошноты, головокружения, тахикардии, аллергических реакций; в этих случаях уменьшают дозу или прекращают дальнейший прием препарата.
Езафосфина (esafosfina). Выпускается: 0,5 г (0,375 г) на 10 мл растворителя; 5 г (3,75 г) на 50 мл растворителя; 10 г/ (7,5 г) на 100 мл растворителя. Внутривенно вводится со скоростью не более 10 мл в мин.
Возможны аллергические реакции; попадание в подкожную клетчатку вызывает локальную болезненность. Противопоказан при почечной недостаточности, фосфатемии, непереносимости фруктозы.
Креатин моногидрат (креатин) принимается от 1 до 5 г/сут. Превышение «индивидуальной нормы» чревато изменением мышечно-суставного ощущения, так как препарат имеет свойство связывать и задерживать воду. Креатин моногидрат лучше принимать в капсулах. Можно растворить порошок креатина в углеводном напитке, т к. глюкоза является проводником креатина в клетку.
Не используются из-за низкой эффективности следующие фармакологические формы: АДФ, АТФ, миотрифос, фитин.
Ознакомительная версия.
