По сравнению с шимпанзе человек обладает гораздо большей по размерам корой головного мозга – складчатой поверхностью, где происходят наши самые сложные мыслительные процессы – планирование и логическое рассуждение; там же гнездятся и языковые способности. Один из способов отыскания генов, вовлеченных в расширение мозга, сводится к исследованию причин первичной микроэнцефалии – отклонения, при котором ребенок появляется на свет с мозгом втрое меньше нормального, причем сильнее всего это уменьшение размеров затрагивает именно кору. У страдающих микроэнцефалией обычно в той или иной степени ослаблены мыслительные способности.
Генетическое обследование семей, где проявляется первичная микроэнцефалия, пока позволило выявить 7 генов, которые могут при мутации вызывать такую особенность. Любопытно, что все они играют роль в делении клеток – процессе, посредством которого, в частности, незрелые нейроны множатся в мозгу эмбриона перед тем, как мигрировать к своему окончательному пункту назначения. Рассуждая теоретически, если возникнет одна-единственная мутация, приводящая к тому, что несозревшие нейроны пройдут один-единственный лишний цикл клеточного деления, это может привести к удвоению окончательных размеров коры.
Возьмем ген ASPM (abnormal spindle-like microcephaly-associated – аномальный веретенообразный ген микроэнцефалии[5]). Он кодирует белок, содержащийся в незрелых нейронах и являющийся частью веретена – молекулярной подпорки, разводящей хромосомы в стороны при клеточном делении. Мы знаем, что этот ген подвергался серьезным изменениям, как раз когда мозг наших предков быстро увеличивался в размерах. Сравнение нуклеотидной последовательности ASPM человека и 7 других приматов, а также 6 других млекопитающих, выявило несколько признаков стремительной эволюции, которая происходила после того, как наши предки отделились на эволюционном древе от шимпанзе.
Другие находки удалось сделать, сравнивая геномы человека и шимпанзе в попытке определить, какие области эволюционировали быстрее всего. Этот процесс позволил выявить регион под названием HAR1 (human accelerated region, регион эволюционно ускоренного развития человека). Его длина – 118 пар нуклеотидных оснований. Мы пока не знаем, чем занимается HAR1, но нам известно, что он включен в мозгу эмбриона на протяжении 7–19 недели беременности, причем в клетках, которые затем образуют кору. «Все это очень интригует», – отмечает Кэтрин Поллард, биостатистик Гладстоновского института Сан-Франциско, руководившая этим исследованием.
Столь же многообещающим представляется открытие двух удвоений гена SRGAP2, который влияет на внутриутробное развитие мозга двумя путями: ускоряя миграцию нейронов от места их выработки к их конечной цели и увеличивая число нейронных шипиков, которые как раз и позволяют осуществлять межнейронные связи. По словам еще одного участника работы, Ивена Эйхлера, генетика из Вашингтонского университета в Сиэтле, эти перемены «могли позволить осуществить радикальные изменения в функционировании мозга».
3. Энергетический апгрейд
Не так-то просто разобраться, каким образом наш мозг стал таким большим. Ясно одно: наше мышление требует дополнительной энергии. Даже когда мы находимся в состоянии покоя, мозг расходует около 20 % всей энергии нашего организма. Для других приматов эта величина составляет всего 8 %. «Мозг – ткань очень требовательная с метаболической точки зрения», – отмечает Грег Рэй, биолог-эволюционист из Университета Дьюка (Дарем, Северная Каролина).
Удалось выявить три мутации, которые могли бы помочь удовлетворить эти потребности. Одну из них обнаружили после публикации генома гориллы: оказывается, примерно 10–15 миллионов лет назад некая область ДНК древнего примата – общего предка человека, шимпанзе и гориллы – стала ускоренно развиваться.
Эта область относилась к гену RNF213, участку мутации, вызывающей болезнь мойя-мойя, при которой, в частности, происходит сужение артерий головного мозга. Возможно, этот ген некогда сыграл роль в резком увеличении интенсивности мозгового кровоснабжения в ходе нашей эволюции. «Мы знаем, что повреждение RNF213 способно повлиять на кровоснабжение, так что можно предположить, что другие изменения способны благотворно сказаться на этом процессе», – говорит Крис Тайлер-Смит, специалист по эволюционной генетике из Сэнджеровского центра (Кембридж, Великобритания), входивший в группу, которая секвенировала геном гориллы.
Есть и другие способы резко улучшить энергоснабжение мозга: это достигается не только простым изменением диаметра сосудов. Основная пища для нашего органа мышления – глюкоза. Ее приносит в мозг специальная транспортная молекула, содержащаяся в стенках кровеносных сосудов.
По сравнению с шимпанзе, орангутанами и макаками у человека несколько иные «выключатели» для двух генов, кодирующих переносчики глюкозы, соответственно, в мозгу и мышцах. Определенные мутации приводят к увеличению числа переносчиков глюкозы в капиллярах нашего мозга и к уменьшению их числа в капиллярах наших мышц. «Щелчок этого выключателя позволяет перебросить в мозг более значительную долю [доступной глюкозы]», – говорит Рэй. Короче говоря, похоже, атлетизмом некогда пришлось пожертвовать ради ума.
Воспитайте шимпанзе с самого рождения так, словно это человек. Животное освоит массу моделей поведения, не свойственных обезьяньему племени: к примеру, будет носить одежду и даже есть при помощи ножа и вилки. Но одного оно делать не будет – говорить.
Вообще-то, шимпанзе попросту физически не способен разговаривать, как мы, – из-за различий в строении гортани и носовой полости. Существуют и нейрофизиологические различия. Некоторые из них – результат изменений в так называемом гене речи.
История началась с одной британской семьи, где 16 человек на протяжении трех поколений имели серьезные проблемы с речью. Обычно такие проблемы – лишь часть более широкого спектра затруднений при обучении, но семейство KE (так их условно назвали), похоже, обладало более специфичными особенностями. Их речь была неразборчива, и они испытывали огромные трудности, пытаясь понять речь других, особенно когда для этого требовались правила грамматики. Кроме того, им трудно было выполнять сложные движения ртом и языком.
В 2001 году выяснилось, что корень проблемы – мутация гена FOXP2. По его структуре можно заключить, что он помогает регулировать деятельность других генов. К сожалению, мы пока не знаем, какие именно гены контролирует FOXP2. Но нам известно, что у мышей (а значит, вероятно, и у людей) FOXP2 активен в мозгу при эмбриональном развитии.
Вопреки первоначальным предположениям, в семействе КЕ не произошло возврата к «шимпанзеподобному» варианту данного гена: у них возникла новая мутация, которая и препятствовала развитию языковых навыков. Так или иначе, у шимпанзе, мышей и большинства других видов млекопитающих имеется версия гена FOXP2, необычайно сходная с человеческой. Но с тех пор, как на эволюционном древе мы отделились от шимпанзе, человеческий вариант этого гена претерпел еще две мутации, каждая из которых в результате меняла всего одну из многих аминокислот, составляющих белок, за выработку которого отвечает FOXP2.
Заманчиво было бы ввести человеческий вариант гена FOXP2 в организм шимпанзе, чтобы посмотреть, улучшит ли он их речевые способности. Но мы не можем этого сделать как по техническим соображениям, так и по соображениям этическим. Впрочем, в мышиный геном этот ген встроили. Любопытная вещь: по наблюдениям ученых, генетически модифицированные мыши стали пищать чуть иначе, чем их собратья (высота тона их ультразвуковых воплей чуть снизилась).
Но это, возможно, менее значимо, чем те изменения, которые ученые увидели в мышином мозгу. В частности, удалось выявить изменения в структуре и поведении нейронов, расположенных в области, именуемой кортико-базальной ганглиальной цепью. Она именуется также мозговой «цепью вознаграждения». Известно, что она участвует в освоении новых умственных навыков. «Если вы что-то делаете и вдруг получаете награду, происходит обучение: вы понимаете, что вам следует это повторить», – объясняет Вольфи Энард, специалист по эволюционной генетике из Института эволюционной антропологии Общества Макса Планка (Лейпциг), руководивший этими исследованиями.
Основываясь на том, что нам уже известно об этих цепях, Энард предполагает, что у человека FOXP2 играет роль в освоении правил речи (например, когда определенные движения голосового аппарата порождают определенные звуки) или даже правил грамматики: «Можно представить себе это как обучение последовательностям движений речевых мышц, но еще и как обучение выстраивать слова в предложении типа „Кошка, за которой вчера гонялась собака, была белая“».
