Одним из клинических фактов подтверждающих эту теорию является то, что повреждения лобной части мозга могу привести к полной потери способности видеть сны, но не оказывают никакого влияния на быстрые фазы сна REM.
Было так же отмечено, что область мозга, повреждение которой вызывает потерю способности видеть сны, расположена в том же лобной части мозга, коррекция которой проводится во время операций фронтальной лоботомии. Лоботомия в том числе используется с целью коррекции поведения человека (например при лечение шизофрении). Было клинически подтверждено, что 70-90% операций лоботомии привели к полной или практически полной потери способности видеть сны.
Именно эта область мозга особенно насыщенна волокнами соединяющими фронтальную и лимбическую систему с дофаминовыми клетками. И как раз эта часть мозга была целью нейрохирургических операций которые называются «Лейкотомия», во время этой операции перерезали нервные пути, ведущие к лобным долям. Повреждения этой области мозга вызывает психические расстройства, такие как снижение интереса к жизни, снижение инициативы, снижение воображения и снижение способности к планированию будущего.
Эти факты однозначно указывают на то, что сны генерируются дофамином. Дополнительным доказательством подтверждающим это, является тот факт что когда L-dopa (популярный препарат использующийся при лечении болезни Паркинсона, вызывающий увеличение уровня дофамина в мозгу) вводят пациентам в ночное время, частота и яркость снов значительно увеличивается, даже при том что увеличения частоты коротких фаз сна не происходит.
Кроме того, дофаминовая теория сна предполагает что сны не являются хаотичными по своей природе, а скорее являются конкретными и достаточно сложными когнитивными процессами.
Итак, если быстрые фазы сна REM не отвечают за сны, каким же образом дофаминовая теория объясняет высокую корреляция между короткими фазами сна и снами? Эта теория предполагает что для того что бы видеть сны нам требуется не короткая фаза сна, а более общая церебральная активность мозга. Быстрые фазы сна REM иногда описывают как парадоксальный сон, потому что наш мозг и спит и не спит (активен) одновременно. Подавляющее большинство отчетов об увиденных снах вне фазы короткого сна, относятся к фазам 1 и 2 (так сказать легкий, поверхностный сон). Все эти фазы сна включая короткий сон REM находятся на границе между глубоким восстанавливающим сном и состоянием бодрствования.
Так же интересен тот факт, что сны могут быть вызваны введением в организм различных стимулирующих препаратов, включая как холинергических так и дофаминовых агентов. И наконец, решающее теоретическое значение имеет факт того что дофаминовые агенты увеличивают частоту, яркость и продолжительность снов, без изменения частоты, интенсивности и продолжительности фаз короткого сна REM. Это наблюдение, вместе с тем фактом, что повреждения специфических областей в лобной части мозга лишают человека снов, но не влияют на быстрые фазы сна, предполагает специфический дофаминовый механизм «включения снов», который не отделим от холинергического механизма «включения коротких фаз сна REM».
Итак, согласно дофаминовой теории, два независимых события должны произойти, для того что бы человек начал видеть сон: во первых должна появиться церебральная активность во время сна (быстрые фазы сна являются одной из таких форм активности) и во вторых дофаминовые системы расположенные в лобной части мозга так же должны быть задействованы.
Что может исследователь ОС почерпнуть из этих двух теорий?
Эти две теории являются базовой основой метода изложенного в данной книге. Поэтому очень важно осознать эти значимые открытия, так как они напрямую связаны с нашей целью, увеличением частоты и качества ОС.
Подведем итоги:
● Выделение специфических нейромедиаторов в мозгу, контролирует в какой стадии сна мы находимся, а так же активизируют нашу внутреннюю способность видеть сны.
● Еда, лекарства и различные растения могут влиять на уровни (количество) специфических нейромедиаторов в головном мозгу.
● Самые яркие сны снятся во время коротких фаз сна REM, но бывают и в фазах сна 1 и 2, которые не являются короткими REM фазами.
● Нейромедиатор ацетилхолин (ACh) обладает способностью вызывать и поддерживать фазы короткого сна REM.
● Нейромедиатор серотонин обладает способностью подавлять быстрые фазы сна REM.
● Быстрые фазы сна REM обеспечивают только один из двух необходимых компонентов, для того что бы мы могли видеть сны.
● Вторым требованием является задействование дофаминовых систем в процессе сна.
● Нейромедиатор дофамин может включать (задействовать) дофаминовые системы в головном мозге.
Используя приведенные выше рекомендации, практически каждый сможет достичь длительных и ярких сновидений. Но похоже в уравнении отсутствует кое что еще. Что же отличает способность регулярно видеть (и помнить) сны от ОС? Осознанные сновидения являются по сути уникальным состоянием: наше тело спит, в то время как наш мозг бодрствует и осознает окружающую действительность. В этом состоянии нельзя определенно сказать мы спим или не спим, мы одновременно и спим и бодрствуем. По моему мнению, это уникальное состояние (ОС) достигается в момент когда уровни определенных нейромедиаторов в головном мозге превышают их типичное значение в состоянии обычного сна и находятся ближе к уровню соответствующему состоянию бодрствования. Ацетилхолин является одним из ключевых триггеров ОС, потому что кроме всего прочего увеличивает уровень нашей осознанности. Другим прекрасным триггером ОС является нейромедиатор называющийся Норадреналин (Норэпинефрин) который более известен как связанный с бодрствованием, чем со сном. По этой же причине дофамин, который вызывает сновидения, не обязательно вызывает ОС (но это не уменьшает то огромное значение которое дофамин оказывает на ОС). Так же и серотонин может использоваться, но только косвенно, для помощи в практике ОС.
Перед тем как перейти к непосредственному обсуждению как эти вещества могут быть использованы для регулировки уровня нейромедиаторов в головном мозге, а так же к стратегии которой мы должны придерживаться что бы достичь высоких уровней ОС, будет неплохо просуммировать общую роль которую играет каждый из этих нейромедиаторов (серотонин, ацетилхолин, дофамин и норадреналин) в повседневной жизни.
Глава 5. Нейромедиаторы (нейротрансмиттеры) и сновидения
Наш мозг напоминает компьютер — органы восприятия собирают информацию и передают ее в мозг. Мозг обрабатывает полученные данные, сохраняет их и выдает реакцию. Так же как и компьютер, наш мозг управляет всеми процессами в теле посылая микроскопические электрические импульсы вперед и назад, через миллионы нервных окончаний и химических соединений. Мозг контролирует и направляет эти импульсы с помощью выделения специфических химических соединений которые называются нейромедиаторами.
Нейромедиаторы это биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса между нервными клетками. Если представить роль нервных клеток и нейромедиаторов, на примере электрических цепей, то нервные клетки будут играть роль медных проводов, а нейромедиаторы это крошечные переключатели, которые могу направлять ток по определенным проводам (нервам). Нейромедиаторы ответственны за активацию (деактивацию) отдельных частей нашего мозга. Поступая таким образом, нейромедиаторы могут нас разбудить или усыпить, спровоцировать сны, а так же играют весьма существенную роль контролируя общее состояние нашего ума. Например способность вспоминать прошлое, наш уровень бдительности, а так же наше эмоциональное состояние напрямую зависят от количества специфических нейромедиаторов в головном мозге.
Существую четыре основных нейромедиатора, которые контролируют наши циклы сна и бодрствования. Это серотонин, дофамин, норадреналин и ацетилхолин.
Как станет ясно в дальнейшем, эти нейромедиаторы контролируют тонкий баланс внутри нашего мозга и тела. В целом, все что мы едим, имеет влияние на этот баланс, а медикаменты и травы могу обладать более сильным эффектом. Чрезмерное изменение этого баланса (усиление или подавление) несомненно приводит к негативным эффектам. Однако небольшие изменения могут принести серьезную пользу. Этот факт лежит в основе лечения таких болезней как болезнь Альцгеймера, биполярное расстройство, шизофрения и многих других.
Максимально консервативный подход, несомненно является наиболее лучшим для наших целей. Я предлагаю следовать правилу «меньше, значит лучше» и принять как очевидный, тот факт, что превышение рекомендованных дозировок не имеет смысла.
