Такая форма анемии, как В-12– фолиево-дефицитная анемия в практике врача общей практики гораздо более редка. Она наблюдается часто лишь у больных раком желудка или после субтотальной или тотальной резекции желудка, так как в этих случаях исчезают клетки дна желудка, ответственные за выработку внутреннего фактора Кастля, необходимого для усвоения витамина В-12 и фолиевой кислоты, поступающих с пищей больного. Анемия тяжелая. Степень падения эритроцитов крови очень велика: их количество может достигать 700–800 тысяч в куб мм, что несовместимо с жизнью. Ни при какой другой анемии падение эритроцитов не достигает такой степени. Ранее она именовалась пернициозной, или гибельной, смертельной. В последнюю половину 20-го столетия ее научились лечить.
В мою бытность врачом рязанского парашютно-десантного полка в конце 50-х годов к нам в медпункт часто забегал заместитель командира по тылу уже немолодой подполковник, длительно страдавший язвенной болезнью желудка. Его беспокоили приступы боли в подложечной области и изжоги. Забежит он к нам, выпьет капель атропина или платифиллина или получит инъекцию этих препаратов, отдохнет на кушетке и возвращается на работу. Предлагали ему оперироваться не раз, но он отказывался. Постепенно стали появляться признаки хронической постгеморрагической анемии: по-видимому, язва подкравливала. Эритроциты приобрели гипохромный характер, и цветовой показатель это подтверждал (0,7). Да и реакция Грегерсена была периодически положительной. Наконец, он принял предложение хирурга и лег на операцию в госпиталь. Произвели субтотальную резекцию желудка. Язва желудка оказалась каллезной и кровоточила.
После выписки больной какое-то время в медпункт не обращался, но спустя полгода у него появилась слабость, он побледнел и похудел несмотря на соблюдение диеты. Анализ крови выявил выраженную анемию теперь уже гиперхромного характера. Цветовой показатель составил 1,1. Это свидетельствовало о развитии В-12 – фолиево-дефицитной анемии, вызванной резекцией желудка. После обследования в госпитале он вновь стал забегать к нам в медпункт. На этот раз для получения инъекций препаратов В-12 и фолиевой кислоты. Признаки анемии и гиперхромии эритроцитов постепенно исчезли, но больной с тех пор требовал постоянной заместительной терапии. Этот пример, в частности, демонстрирует возможность трансформации одного анемического синдрома в другой при изменении характера патологии желудка.
В 1960 г. мне довелось наблюдать и лечить больного с дифилоботриозной (глистной) формой анемии, связанной с дефицитом витамина В-12.
В медпункт полка, где я служил младшим врачом, обратился солдат с жалобами на неясные боли внизу живота и отхождение с калом каких-то плоских члеников. Мы его положили в лазарет и внимательно исследовали кал. Находки повторились. В крови была отмечена небольшая эозинофилия и анемия гиперхромного характера, цветовой показатель составил 1,1. Членики глиста в кусочке кала отвезли в лабораторию госпиталя. Там предположили наличие широкого лентеца (difilobotrium latum). Было известно, что этот паразит поедает доставляемый с пищей витамин В-12, что и приводит к развитию анемии. Эту форму заболевания в конце 19-го века описал С.П.Боткин.
Мы решили лечить больного в медпункте сами, экстрактом мужского папоротника. Средство было старинное и верное, хотя и токсичное не только для паразита. Нужно было соблюсти правильную дозировку в соответствии с весом больного. Солдат был рослый и упитанный.
Доза препарата в капсулах составила 8 граммов. Лекарство давалось натощак, чтобы паразит был голоден. Больной проглотил капсулы, запил их водой. Спустя три часа он сел на горшок. Перед этим рекомендовалось налить в горшок до литра горячего молока, с тем, чтобы «организовать теплую встречу» ожидаемому гостю. Голодный глист стремится к теплу и пище (так писалось в старых руководствах).
Наконец, опорожнение кишечника состоялось, и можно было увидеть, как в горшке шевелится многочлениковый глист с головкой. Особь была одна, а могло быть и больше. То, что паразит отошел с головкой, было особенно ценно, иначе, присосавшись к слизистой, он вновь стал бы расти.
Результаты лечения обсуждались всеми больными и сотрудниками медпункта. Наблюдение за пациентом продолжалось еще несколько дней, но признаков присутствия паразита установлено не было. Показатели крови нормализовались.
Гемолиз – спутник многих анемий. Это отражает качественное несовершенство патологической продукции эритроцитов. Есть и самостоятельные формы гемолитических анемий (врожденные и приобретенные). Чаще такие больные – пациенты гематологических отделений. Любое недренирующееся массивное кровотечение также сопровождается гемолизом, билирубинемией и желтухой.
Примером этого служит больной с расслаивающей аневризмой аорты и последовательно возникавшими кровоизлияниями в ее стенку. Рассказ о нем приведен ранее.
Возможно развитие и ложной желтухи. В ее основе лежит не гемолиз эритроцитов, а какие-то другие причины. Один из таких случаев мне привелось наблюдать.
Как-то в клинику привели девочку лет 10-ти. Родители только что привезли ее из Сухуми. Все кожные покровы ее были интенсивно желтыми, апельсинового цвета. В то же время конъюнктива глаз и слизистая неба были обычной окраски. Ребенок не испытывал зуда и вообще чувствовал себя нормально.
Было известно, что за день до отъезда с юга девочка начала есть много мандаринов и апельсинов. Родители не видели в этом ничего плохого, и она ела их и в дороге до Саратова. И пожелтела. Бывало, что она ела цитрусовые и раньше, но в меньшем количестве, и все было в порядке. Желтуха была налицо, но состояние здоровья нарушено не было. Взяли кровь на билирубин, исследовали мочу на желчные пигменты: результаты были нормальными. Кал имел обычный цвет. С учетом всех обстоятельств я пришел к выводу о нарушении у девочки пигментного обмена алиментарного происхождения в результате переедания цитрусовых. Договорились с родителями и о полном отказе от употребления ребенком южных плодов и о продолжении контроля. Через два дня девочку привели вновь. Цвет ее кожных покровов стал обычным, и никаких других нарушений выявлено не было.
Среди анемий выделяют миелотоксические анемии. Они характерны для тяжелых интоксикаций. Мне приходилось видеть больных с такой формой анемии при хронической почечной недостаточности, при ожоговой септико-токсемии, при синдроме длительного раздавливания (в частности, в Армении в 1988–1989 гг.). Они мною описаны в ряде изданий.
Следует рассказать и о гипо-апластических анемиях.
В годы учебы в ВМА им. С.М.Кирова нам преподавала курс рентгенологии профессор Поссэ, совершенно седая, худая и бледная женщина. Она рассказывала о Рентгене, о Жолио-Кюри, о лучевой болезни, которой страдали все первые исследователи лучевой энергии. Мы знали, что она, проработав всю войну в госпиталях рентгенологом, и сама страдала хронической лучевой болезнью, а, следовательно, анемией.
В 1967 г. мне пришлось консультировать техника по ремонту рентгеновской медицинской аппаратуры. Объектами его работы были, прежде всего, онкодиспансеры в городах Саратове и Энгельсе. Охрана труда в ходе ремонтных и наладочных работ тогда была практически на нуле. Ему было всего лет 40, но он выглядел лет на 15 старше, был сед, истощен, бледен, на теле его и конечностях имелись синяки разных сроков и окраски.
К моменту нашего знакомства он уже был инвалидом 2-й группы, но продолжал работать, так как замены ему не было. Конечно, он был мастером и энтузиастом своего дела.
Он рассказывал, что всякий раз после двух-трехнедельного отдыха ему становилось легче, появлялся аппетит, уменьшалась мышечная слабость, исчезали мушки перед глазами. Выход на работу, а это требовало при поездке в г. Энгельс утомительного для него перевоза через Волгу на лодке, а затем сама работа уже в учреждениях, в условиях прямого контакта с излучателями (лампами, трубками, экранами), – все это крайне утомляло его. Возвращаясь домой, он валился на койку, ничего не ел, так как совершенно исчезал аппетит. Лежал, не будучи в силах встать на протяжении 2–3–х часов. Позже он часто болел инфекционными заболеваниями с последующей длительной астенией. Очевидно, что всякий раз это были острые лучевые реакции. Несмотря на то, что они исчезали, суммарная доза облучения увеличивалась.
Он обследовался и профпатологами, и гематологами. Диагноз как-то формально завуалировался, но означал хроническую лучевую болезнь 2 – й ст. Наблюдалась панцитопения: эритроцитов было 1,6 млн в 1 куб мм крови, гемоглобин составлял 70 ед., лейкоцитов было 3 тыс, тромбоцитов – 180 тыс. Результаты стернальной пункции свидетельствовали об угнетении всех трех ростков кроветворения.
Я несколько раз с его согласия демонстрировал его слушателям на лекции по военно-полевой терапии о хронической лучевой болезни. Больной неоднократно находился на лечении в клиниках Саратовского медицинского института. Лечение включало введение эритроцитарной массы, назначение гемостимуляторов, применявшихся в то время, белковой диеты, витаминотерапии.
