Известно, что свищи имеют тенденцию образовываться снова – спустя некоторое время по окончании курса антибиотиков. Рецидив свища – явление хоть и закономерное, но опасное, с плохим прогнозом. Ведь мягкие ткани тела – это не конечность, которую можно удалить без угрозы для жизни. Если у хирурга не получилось удалить достаточное для остановки инфекции количество тканей в первый раз, во второй раз там, вполне возможно, удалить не получится больше ничего. А это значит, что после повторного образования свища пациент сможет бороться с распространением гангрены ровно столько, сколько ему позволят сдерживающие процесс антибиотики. Потому рецидив, не подлежащий новой резекции, при всех достижениях современной фармацевтики обычно дает пациенту срок 5–7 лет.
Для нас все это означает, что гангрена схожа некоторыми проявлениями с варикозом. Она тоже образует незаживающие язвы и свищи, хотя появляются они явно не из-за проблем свертываемости. Анаэробные бактерии могут поразить ткани конечностей при тех же условиях, что и аэробные. А именно, проникнув через травму кожных покровов. В дальнейшем они разрушают мышцы наравне с сосудами.
От варикозного расширения гангрену отличает отсутствие предшествующих язве симптомов, и большее количество выделяемого через свищевое отверстие гноя. Если при варикозе его образуется относительно немного, то при гангрене он отделяется постоянно, нередко – в больших количествах. Кроме того, гангренозные раны издают сильный, неприятный запах аммиака – запах гниющего мяса. Как бы отвратительно это ни звучало, но гангрена является, по сути, очагом трупного разложения в живом организме. И природа запаха понятна, ведь деятельность анаэробов предусматривает разрушение белков тканей с выделением большого количества аммиака.
Вероятно, после всего сказанного излишне уточнять, что попытки лечить гангрену средствами от варикоза не только заранее обречены на провал, но и смертельно опасны. Ведь кровообращение в задетом очаге продолжается, и кровь разносит возбудителей процесса вместе с продуктами распада по всему организму. Без специализированного лечения от гангрены умирают не более чем за семь – двенадцать дней. Летальный исход обеспечивается не столько распространением самого заражения, сколько отказом печени и почек из-за отравления продуктами распада.
5. Сахарный диабет. Как уже было сказано, сахарный диабет наступает в тот момент, когда островковые клетки в тканях поджелудочной железы перестают вырабатывать гормон инсулин. Инсулин присоединяется в кровотоке к молекулам сахара – основного реагента, без которого в клетках не произойдет ни одна химическая реакция. Присоединяется он к сахару потому, что рецепторы на поверхности каждой клетки могут «опознать» инсулин, но не могут сам сахар.
Потому при сахарном диабете клетки тела, по сути, просто перестают узнавать сахар, находящийся в кровотоке. Уровень глюкозы в крови зашкаливает в то время, как клетки тела массово гибнут от голода. Метод лечения диабета существует лишь один, и является он компенсаторным, а не терапевтическим, так как диабет неизлечим. Заключается он в постоянном введении инсулина методом инъекций в жировую подкожную клетчатку.
Как мы и сказали выше, сахар с его кристаллической структурой является естественным антагонистом коллагена с его структурой вязкого коллоида. Контакт между ними происходит потому, что отдельные компоненты крови (вода и питательные вещества) могут и должны просачиваться сквозь зазоры между клетками стенок в ткани. Так работает транспортная функция крови. Речь не идет о кровоизлиянии, поскольку сосудистое русло не могут покинуть ни эритроциты, ни тромбоциты. Зазоры между клетками сосудов для этого слишком малы.
Так или иначе, пока концентрация глюкозы в воде, что сочится сквозь их стенки, соответствует норме, коллаген разрушается с такой скоростью, что мы этого даже не замечаем. А чем выше количество разрушающих этот белок кристаллов в кровотоке, тем заметнее регенерация отстает от скорости, с которой он распадается. Коллаген обеспечивает стенкам сосуда всю их эластичность, поэтому исчезновение его прослойки делает их ломкими и хрупкими. Как и было сказано, концентрация сахара в крови периферических сосудов и капилляров всегда выше, чем в магистральных артериях и венах. Потому при сахарном диабете кровь на сахар берут всегда из пальца. А первыми становятся осложнения со стороны органов, чья работа наиболее зависима от хорошего капиллярного кровоснабжения.
Кроме патологий почек, печени и глазной сетчатки сахарный диабет значительно ускоряет развитие атеросклероза. И для него характерно создавать серьезные проблемы кровоснабжению конечностей – особенно кожи кистей и стоп. При сахарном диабете кожа обретает чувствительность к любого рода раздражителям, ее восстановительная способность заметно снижена. Для пациентов с такой патологией даже самые незначительные повреждения кожи составляют предмет тщательного лечения.
Пока мы здоровы, нам будет тяжело в это поверить, но тем не менее: при сахарном диабете обыкновенная потертость от обуви может привести к потере нескольких пальцев на ноге. Это явление называется диабетической стопой – на снимках такое поражение более всего напоминает именно гангрену. И хоть в названии ясно указано слово «стопа», необходимо помнить, что данный сценарий точно так же прямо относится вообще ко всему телу диабетика, включая туловище. Просто на стопе такие поражения встречаются чаще потому, что кожа стоп подвержена риску мелких травм больше, чем на других участках.
Что все это значит для нас, уже понятно. Мы не всегда понимаем, что у нас диабет, именно в момент, когда он наступил. Особенно если это сахарный диабет II типа, то есть приобретенный, при котором выработка инсулина снижается постепенно, часто не достигая полного нуля. Этот диагноз нередко ставится после обращения больного к дерматологу по поводу специфичных проблем с кожей. Например, повышенной чувствительности, сыпи, шелушения, растрескивания и пр.
Диабетическое нарушение питания кожи очень схоже с таковым у варикоза. Более того – именно разрушение коллагена сосудов при сахарном диабете нередко становится причиной запуска явлений, похожих на рост варикозных узлов. Правда, есть и отличия. В частности, при истинном варикозном расширении стенки сосудов растягиваются. А при диабетическом они становятся скорее хрупкими и ломкими – как при атеросклерозе. Потому диабетическое варикозное расширение чаще заканчивается массированными кровоизлияниями. Трофические язвы в местах таких узлов образуются быстрее, кровоточат чаще и обильнее, заживают значительно хуже.
Что касается случаев, сходных с варикозным расширением не только по виду, но и по механике, то тут картина складывается иная. Во-первых, как нам уже известно, у варикоза существуют разновидности, самые распространенные из которых – варикоцеле (изменения вен семенного канатика) и геморрой (изменение вен вокруг анального сфинктера). А во-вторых, с ним вообще схожи многие другие патологии сердца, крови или сосудов. Нередко бывает так, что мы замечаем у себя нечто, похожее на варикоз, и принимаемся лечить его. А на самом деле эти узлы или язвы стали следствием совсем другой патологии, которую мы умудрились не заметить. Результаты самодиагностики и самолечения в таких случаях нередко не просто печальны, но трагичны. Ведь лечим мы не то, и настоящая причина все это время лишь усугубляется. Ряд этих заболеваний выглядит так:
1. Атеросклероз. Ранние его стадии почти так же малозаметны, как и само варикозное расширение. Его можно заподозрить лишь по учащающимся приступам гипертонии – головных болей распирающего характера. Атеросклерозом называется постепенное сужение и закупорка просвета коронарных артерий отложениями из холестериновых бляшек. Точно такие же процессы в артериях, и тем более венах, других частей кровеносной системы – не исключение, но большая редкость.
Тем не менее атеросклероз, хоть он и касается только артерий, прилегающих к сердцу, напрямую влияет на состояние всей системы сосудов и крови. Как мы помним, тельца крови, которая проходит по коронарным артериям, вынуждены постоянно тереться о стенки сосудов. Здесь – стенки постепенно сужающиеся, шершавые из-за пропитывания бляшек солями кальция. Этот аномальный, постоянный, тесный контакт вызывает возбуждение клейких белков на поверхности тромбоцитов крови. Плюс, возрастает опасность элементарного разрыва телец или самой утратившей эластичность стенки. А ведь свертывающие факторы содержат далеко не одни тромбоциты.
