Впрочем, даже это еще далеко не все. Мы столько говорили выше о специализации основных жировых тканей тела, их свойствах и отличиях, что совершенно забыли упомянуть еще об одной роли жировых клеток. Роль эта – эндокринная. Все верно, жировые клетки организма способны производить гормоны точно так же, как делают это надпочечники, щитовидная железа, гипофиз, эпифиз и проч. Вернее, жировые клетки секретируют не гормоны, а лишь гормоноподобные вещества. Но сути вопроса это не меняет. А состоит он в том, что общее количество жировых тканей в организме оказывает влияние не только на температурный и нагрузочный режим, в котором работают органы данного тела, но и на особенности системы гомеостаза, обслуживающей их.
Висцеральные жировые ткани проявляют эндокринные свойства несколько активнее, чем подкожные. Однако оба этих типа клеток вырабатывают целый ряд гормоноподобных веществ –
адипоцитокинов (как вариант –
адипокины ).
Само их название происходит от сложения нескольких корней: «адипо» – жир, «цито» – клетка, «кинос» – движение. Клетки жировой ткани, к слову, в науке называются адипоцитами.
Особый интерес в медицинских кругах эти вещества вызвали сразу же по факту их открытия, так как есть серьезное подозрение, что они-то и являются тем звеном системы метаболизма, сбои в котором дают изначальный толчок к развитию атеросклероза, сахарного диабета и ожирения.
Адипоцитокины – это не одно вещество, а целый обширный ряд веществ. На данный момент их выделено уже около сотни, однако биологическая функция большинства из них изучена недостаточно. Тому есть известное оправдание, ведь лептин, как первый представитель этого ряда, был открыт лишь в 1994 году. Как видим, речь идет об открытии очень молодом для научного мира. Потому мы поговорим пока лишь о некоторых из адипоцитокинов – о тех, что наиболее хорошо знакомы эндокринологии наших дней.
Что ж, раз лептин был первым в ряду открытий, с него начнем и мы. Этот гормон вырабатывается не только в жировой ткани, но и в мышцах, и в желудке. Наиболее активно его вырабатывает подкожный жир. Изначально лептин считался одним из факторов роста скелета, поскольку он провоцирует производство гипофизом гормонов роста. Однако вскоре было доказано его свойство воздействовать еще и на центры голода, расположенные в гипоталамусе. Направление воздействия лептина заключается в подавлении чувства голода за счет угнетения нейропептида, который его вызывает. Из этого всего следует, что нормальная цепочка регулирования аппетита с участием лептина должна выглядеть следующим образом.
Количество жировых тканей в организме человека видится этому самому организму слишком маленьким. Поскольку больше всего лептина вырабатывает подкожный жир (самый устойчивый из жиров), то его нехватка действительно начнет ощущаться лишь на этапе, когда рассасывается именно эта ткань. А истончение подкожного жира начинается только после исчерпания организмом всех прочих источников энергии, включая висцеральный жир и мышечные белки. Так что «мнение» лептина по этому поводу достаточно объективно. По мере снижения концентрации лептина в крови чувство голода усиливается, стимулируя «постящегося» образумиться. Когда мотивирующие спазмы в желудке и головокружения становятся невыносимы, человек начинает таки есть. Количество клеток во всех жировых «запасниках» возрастает, масса тела восстанавливается. А вместе с нею снижается частота и сила голодных позывов, потому что «вернувшиеся» жировые клетки продуцируют вновь достаточное для ощущения сытости количество лептина.
Еще один принципиально важный при определении эндокринной роли жиров гормон, вырабатываемый по преимуществу именно в клетках подкожного жира, имеет несколько удлиненное название – ингибитор активатора плазминогена . На самом же деле данное вещество следует запомнить абсолютно каждому живущему на земле человеку: этот ингибитор активатора является одним из веществ, входящих в состав тромбоцитов крови. А какую роль выполняют в организме тромбоциты, мы все знаем, не правда ли?
После того как тромбоцит прикрепился к месту ранения, его оболочка рвется и высвобождает факторы свертывания. Они, в свою очередь, активируют белки из плазмы крови, которые без этих факторов сворачиваться не умеют. А тут они делают это весьма охотно, создавая тромб в данном конкретном месте. Все это прекрасно, однако логично будет спросить: а куда же девается этот тромб по выполнении своих функций? Если бы речь шла о поверхности кожи, его дальнейшая судьба была бы понятна – слез сам. Но ведь сосуды – это же совершенно другое! Не вовремя сорвавшийся со своего места тромб способен наделать в сердечно-сосудистой системе столько бед, что, право же, не так плоха на вид гемофилия!
Но тромбы, образовавшиеся на стенках «не без повода», ничего больше не закупоривают по той причине, что они рассасываются – постепенно, синхронно с восстановлением поврежденной стенки. Для чего и служит присутствие в крови не только факторов свертывания, но и факторов, так сказать, развертывания – то есть растворения.
Факт тот, что если «начинка» тромбоцита состоит почти сплошь из свертывающих компонентов, то сама плазма содержит немало факторов для запуска фибринолоиза – рассасывания каркаса тромба. В том числе так называемый активатор плазминогена. А содержащийся в тромбоцитах ингибитор этого активатора тормозит фибринолиз в том месте, где требуется пока что только без помех создать прочный тромб. Так вот, помимо тромбоцитов его же содержит и сама плазма. Наша кровь вообще постоянно содержит вещества, противоположные друг другу по биохимическому назначению. Именно поэтому ей так важен здоровый баланс и постоянство их выработки в органах и тканях. Ибо если количество одного из веществ падает, тут же активизируется вещество – его антагонист. Вот ингибитор активатора плазминогена, например, будучи в наличии и в тромбоцитах, вырабатывается жировыми клетками все же в куда большем количестве. Именно оттуда он попадает в саму кровь.
Таким образом, чем больше человек полнеет, тем выше в его крови концентрация вещества, препятствующего своевременному рассасыванию тромбов. А чем она выше, тем выше и риск того, что толстяку – при его уже имеющихся проблемах с кровообращением! – вскоре придется прочувствовать на собственных сосудах все разнообразие оттенков значений таких терминов, как «варикоз» и «тромбоз глубоких вен». Третий гормон, который продуцируется жировыми отложениями нашего тела, называется резистин . Такое название ему дали в честь того, что он формирует резистентность клеток организма не к чему-нибудь, а к инсулину. Иными словами, резистин единственный полностью ответственен за развитие у человека сахарного диабета II типа. Того, который, в отличие от диабета I типа, является не врожденным, а приобретенным заболеванием. Хорош, с позволения сказать, адипоцитокин! И уровень его содержания в тканях напрямую зависит от общего количества жировых тканей в организме! Очень стимулирует поменять кое-что в своем рационе, пока еще не поздно, не правда ли?
Итак, насколько жировые ткани жизненно важны для нормальной работы систем клеточного метаболизма, теплообмена, постоянства условий внутренней среды, роста здоровых клеток кожи, волос и ногтей, настолько же сильно они способны и навредить. Возникает вопрос, ответ на который несложно предсказать заранее: где же проходит грань, отделяющая положительную роль жиров от отрицательной? А ответ был найден задолго до нас и до появления диетологии как науки. Подобно тому, как одно и то же вещество часто служит лекарством в одной дозировке, но ядом – в другой, жировые ткани необходимы организму ровно в том количестве, в котором необходимы. Не следует забывать, что столь же явная, как у иммунитета с вирусами, борьба организма с избытком веса невозможна. Его возможности противостоять чревоугодию своего обладателя ограничены, и симптомы запуска этих механизмов зачастую наносят организму не меньше вреда, чем явление, против которого они направлены.
Кто виноват в проблемах с фигурой?
И в самом деле, до сих пор везде, где речь заходила о причине появления лишнего веса, мы упоминали ее непременно в паре с «если». «Если к появлению лишнего веса привел малоподвижный образ жизни»… Что это за условия? Разве к лишнему весу способно приводить еще что-то помимо некоторых дурных склонностей самого человека? Несомненно, да. И было бы просто замечательно, если бы каждый из нас, прежде чем бросаться в омут очередной диеты, знал, что именно он должен выяснить о своем теле прежде, чем приступать к исправлению недостатков.
Начнем с того, что скорость процессов метаболизма для каждого организма достаточно индивидуальна. Пусть диетологи делят ее на «быструю» и «медленную» сколько им будет угодно. Их склонность схематизировать никак не влияет на факт того, что в промежутке между двумя предельными величинами умещается еще десяток, если не сотня, вариаций…
