Рефлекс через спазм легочных артериол ведет не к повышению давления в легочных артериях, а дает нам два варианта для продолжения. Либо в подобных условиях каждый больной бронхитом должен погибать через несколько минут спазма и рефлекс становится убийцей, чего в действительности не бывает. Либо каждый больной бронхитом должен неизбежно становиться больным бронхиальной астмой через усиление работы правой половины сердца, чего тоже после каждого бронхита не бывает. Обещанному легочному сердцу места не остается!
Нельзя допускать произвольного обращения с рефлексом Эйлера—Лильестранда, бронхиты, бронхиальная астма несовместимы с этим рефлексом.
Особенно поучителен своей абсурдностью вариант, когда причиной альвеолярной гипоксии называется бронхиальная астма (она тоже приведена в цитате). Если бы во время приступа астмы можно было применять рефлекс Эйлера—Лильестранда, то спазмы легочных артериол приводили бы не просто к повышению давления в легочных артериях, как декларируется в цитате, а сначала к повышению сопротивления кровотоку в них. За этим следует неизбежное усиление работы правой половины сердца и только тогда – повышение давления крови в легочных артериях, то есть бронхиальная астма. Одна бронхиальная астма наслаивается на другую, и так без конца. А это означает немедленную гибель больного. Но в действительности этого нет, как нет и обещанного легочного сердца.
Вот так искажение и произвольное обращение с рефлексом Эйлера—Лильестранда приводят к абсурду. У специалистов, которые допускают искажение и произвольное обращение с рефлексом Эйлера—Лильестранда, причины возникновения бронхиальной астмы выглядят следующим образом:
«При этом гипертония малого круга вторична, возникает из-за вышеописанного рефлекса Эйлера—Лильестранда и проходит самостоятельно после принятия мер по устранению нарушения бронхиальной проводимости».
В этой цитате буквально все неправда. Гипертония малого круга при бронхиальной астме никогдане проходит самостоятельно после принятия мер по устранению нарушения бронхиальной проводимости. Она остается навсегда, если не будут приняты меры по ослаблению работы правого желудочка сердца. Бронходилатация (бронхорасширение) временно купирует только следствие гипертонии легочных артерий (приступ астмы), но сама гипертония легочных артерий (сама астма) остается при этом нетронутой и показывает себя очередными приступами в течение всей жизни больного, невзирая на бесчисленные меры по бронходилатации. Только ослабление работы правого желудочка сердца излечивает больного бронхиальной астмой.
Никакая гипоксия принципиально не может привести к «полноценной» бронхиальной астме через рефлекс Эйлера—Лильестранда. В единственном случае гипоксии высоко в горах (подъем на высоту) человек получает через этот рефлекс всего лишь «неполноценную» горную (высотную) астму (без бронхоспазма и густой мокроты). К равнинной астме рефлекс Эйлера—Лильестранда не имеет никакого отношения!
При бронхиальной астме гипертония малого круга никогда не вторична. Она первична! В том-то и беда официальной медицины, что она не сумела понять первичность гипертонии легочных артерий малого круга кровообращения при бронхиальной астме! Еще более точно – первичность усиления работы правой половины сердца при астме.
Вывод очень прост: рефлекс Эйлера—Лильестранда искажается и применяется специалистами за пределами его действия сознательно с одной-единственной целью – сохранить в неприкосновенности существующее в официальной медицине некорректное понимание бронхиальной астмы.
В этой главе автор старался убедить читателя в том, что для больного астмой любые ссылки на рефлекс Эйлера—Лильестранда со стороны лечащего врача должны иметь единственное значение – бойтесь этого специалиста! Не доверяйте лечения астмы тем, кто искажает и «привязывает» к астме рефлекс Эйлера—Лильестранда! Найдите хорошего врача!
Для специалистов автор может дать простой совет: применять рефлекс Эйлера—Лильестранда только тогда, когда в легких есть достаточное количестве хорошо вентилируемых отделов, способных обеспечить нормальный газообмен не только за себя, но и за плохо вентилируемые участки легких (местный характер рефлекса).
Разговор с читателем о рефлексе Эйлера—Лильестранда будет целесообразно закончить рассказом о беседе автора со специалистом лечебной физкультуры (ЛФК).
Женщина была недовольна выступлением автора против метода Бутейко, так как она ведет школу дыхания по Бутейко. Специалиста ЛФК можно понять, такова ее работа. Кто-то научил эту женщину пытаться обосновывать метод Бутейко рефлексом Эйлера—Лильестранда, который «есть в энциклопедии». Надо сказать, что ни в одной энциклопедии рефлекс не описан. Но главное заключается в том, что именно метод Бутейко ярче других соображений показывает недопустимость применения рефлекса Эйлера—Лильестранда к бронхиальной астме.
В самом деле, Бутейко искусственно создает условия гипоксии, ухудшает вентиляцию легких и вместо усиления астмы, если бы действовал рефлекс Эйлера—Лильестранда, получает прямо противоположный результат – у некоторой части людей, больных астмой, приступы ослабляются! Но Бутейко уничтожает не сам рефлекс, а некорректное его применение!
Глава 5
НАДО ЛИ ПРИ АСТМЕ ПРОТИВОРЕЧИТЬ К. П. БУТЕЙКО И КЛИНИЧЕСКОМУ ОПЫТУ?
Читатель вправе поинтересоваться: куда уходит пропотевшая в альвеолы плазма крови? Для ответа на этот вопрос воспользуемся курсом «Физиология человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, в трех томах (1996. Т. 2), в котором несколько суховато описываются функции воздухоносных путей. Эти пути не только играют роль трубок, по которым свежий воздух поступает в легкие, а отработанный выходит из них. Они выполняют также ряд вспомогательных функций, обеспечивая очищение, увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха.
Очищение вдыхаемого воздуха начинается уже при прохождении его через носовую полость, слизистая которой улавливает мелкие частицы, пыль и бактерии. В связи с этим люди, постоянно дышащие через рот, наиболее подвержены воспалительным заболеваниям дыхательных путей.
Для нас представляет особый интерес следующая часть этого процесса очищения воздуха: частицы, не задержанные этим фильтром, прилипают к слою слизи, секретируемому бокаловидными клетками и субэпителиальными железистыми клетками, выстилающими стенки дыхательных путей. В результате ритмичных движений ресничек дыхательного эпителия слизь постоянно продвигается по направлению к надгортаннику и, достигнув пищевода, заглатывается. Так из дыхательных путей удаляются бактерии и чужеродные частицы. Так удаляется и пропотевающая в альвеолы плазма крови.
При поражении ресничек, например при хроническом бронхите, слизь накапливается в дыхательных путях и их аэродинамическое сопротивление возрастает. Более крупные частицы или массы слизи, попавшие в воздухоносные пути, раздражают слизистые оболочки и вызывают кашель.
Во время приступа астмы увеличивается масса пропотевшей в альвеолы плазмы, она попадает в воздухоносные пути, раздражает слизистые оболочки и вызывает кашель. При кашле происходит чрезвычайно быстрый выдох, с которым рефлекторно сдавившиеся легкие выбрасывают раздражающий объект.
Очередной важнейший наш вопрос: каким образом изменяются легочный кровоток и дыхание при изменении физической нагрузки на организм?
Напомним, что движущей силой для легочного кровотока (для легочной перфузии) служит разница средних давлений между легочной артерией и левым предсердием, составляющая всего около 7 (по другим данным – около 8) мм рт. ст. При тяжелой физической работе легочный кровоток увеличивается в четыре раза, а давление в легочной артерии – всего в два раза, остальное увеличение кровотока обеспечивается за счет снижения сопротивления легочных сосудов, а именно за счет расширения этих сосудов и раскрытия резервных капилляров. В покое кровь протекает примерно лишь через 50 процентов всех легочных капилляров, а по мере усиления нагрузки на организм доля работающих капилляров возрастает. Параллельно увеличивается поглощение кислорода и выделение углекислого газа для удовлетворения потребностей организма в газообмене.
Будьте внимательны, уважаемый читатель, вам предстоит понять то, чего никак не могут усвоить специалисты. Дело в том, что в организме человека всегда соблюдается долевое деление нагрузки в легких: при всяком необходимом организму увеличении легочного кровотока половина этого увеличения обеспечивается ростом давления в легочной артерии, а вторая половина увеличения кровотока обеспечивается за счет расширения сосудов и раскрытия резервных капилляров (за счет уменьшения сопротивления легочных сосудов).
