Ольга Панкова - Бесплодие – не приговор!

В настоящее время установлена связь между наличием антитиреоидных антител и бесплодием. Антитиреоидные антитела могут быть самостоятельным фактором бесплодия. Существует точка зрения, что они могут напрямую атаковать клетки половой системы, в первую очередь яичников. Наиболее часто высокий уровень антитиреоидных антител выявляется у женщин с бесплодием, эндометриозом, синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), преждевременной яичниковой недостаточностью.

В связи с этим в последнее время ученые выделяют аутоиммунное бесплодие. Оно отмечается у женщин с проблемами зачатия неясного генеза, эндометриозом и повышенным уровнем антитиреоидных антител.

Несмотря на широкую распространенность гипотиреоза, нередко пациентки очень поздно обращаются за квалифицированной помощью.

Клинически гипотиреоз проявляется не всегда, поэтому необходимо пройти углубленное обследование, которое позволит уточнить диагноз. Начинать надо с УЗИ щитовидной железы .

Одного лишь УЗИ для исключения гипотиреоза недостаточно. Оно не позволяет оценить функцию щитовидной железы. Вне зависимости от того, выявлена ли какая-либо патология по данным УЗИ, на втором этапе нужно пройти лабораторное обследование : определение уровней тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (Т 4), а также антитиреоидных антител.

В норме концентрация ТТГ в крови составляет 0,4–4,0 мМЕ/л; при ТТГ>10 мМЕ/л диагностируют первичный гипотиреоз.

При пограничном повышении уровня ТТГ (4–10 мМЕ/л) можно думать о субклиническом гипотиреозе. В этом случае исследование дополняют определением уровня свободного Т 4. Определение уровня трийодтиронина (Т 3) с целью диагностики гипотиреоза не показано, так как обычно этот показатель изменяется однонаправленно с Т 4 или остается нормальным при уже сниженном Т 4.

В соответствии с последними клиническими рекомендациями Российской ассоциации эндокринологов «большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, являются: первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический); наличие антител в ткани щитовидной железы; ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (диффузное снижение эхогенности ткани железы). При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.

Оценивать функцию щитовидной железы необходимо всем женщинам, обращающимся в клинику по поводу нарушений менструального цикла, бесплодия и невынашивания беременности.

Пациенток с выявленными лабораторными и ультразвуковыми маркерами гипотиреоза следует направить на консультацию эндокринолога, который в случае необходимости проводит дообследование и определяет объем необходимой терапии.

При гипотиреозе любой этиологии показана заместительная терапия синтетическими тиреоидными гормонами в индивидуально подобранной дозе. Наиболее часто применяются препараты L-тироксина. Цель заместительной терапии первичного гипотиреоза – поддержать уровень ТТГ в пределах 0,5–1,5 мМЕ/л. L-тироксин следует принимать натощак в одно и то же время суток.

Вопрос о целесообразности лечения субклинического гипотиреоза остается нерешенным до настоящего времени. Если во время беременности подходы к лечению манифестного и субклинического гипотиреоза не отличаются, то вне беременности решение принимают индивидуально в каждом конкретном случае.

Однозначно требует гормонального лечения субклинический гипотиреоз у женщин, планирующих в ближайшее время беременность, а также у пациенток с бесплодием или невынашиванием беременности, особенно при высоком уровне антител и увеличении объема щитовидной железы. Исходная доза L-тироксина при субклиническом гипотиреозе вне беременности составляет обычно около 1 мкг на 1 кг массы тела.

Беременность и роды у женщин с патологией щитовидной железы характеризуются высокой частотой возникновения ряда осложнений: ранних токсикозов, гестоза, хронической внутриутробной гипоксии плода, дискоординации родовой деятельности, угрозы невынашивания беременности.

Гормональная перестройка, которая происходит во время беременности, приводит к увеличению нагрузки на щитовидную железу будущей мамочки. Практически всю первую половину беременности щитовидная железа плода еще не функционирует, и его развитие в полной мере зависит от тиреоидных гормонов женщины. Адекватный уровень для нормального эмбриогенеза.

Гормоны щитовидной железы регулируют процессы развития, созревания, специализации и обновления почти всех тканей плода и имеют исключительное значение для закладки и развития головного мозга, формирования интеллекта ребенка, роста и созревания костного скелета, половой системы, оказывают влияние на половое развитие, менструальную функцию и фертильность еще не родившегося малыша.

Поэтому потребность в тиреоидных гормонах во время беременности увеличивается на 40–50 %. Если у будущей мамочки исходно была снижена функция щитовидной железы, то на фоне беременности дефицит гормонов будет усугубляться. В результате плод недополучит необходимые для своего развития и роста вещества, что неизбежно приведет к необратимой патологии у малыша. В первую очередь это отразится на развитии его ЦНС – может возникнуть кретинизм.

У женщин с компенсированным гипотиреозом дозу L-тироксина следует увеличить сразу (обычно на 50 мкг/сут), как только констатирована беременность. При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, сразу назначается полная заместительная доза L-тироксина из расчета 2,3 мкг на 1 кг массы тела как при манифестном, так и при субклиническом гипотиреозе. Адекватной заместительной терапии гипотиреоза на фоне беременности соответствует поддержание низконормального (менее 2 мМЕ/л) уровня ТТГ и высоконормального уровня свободного Т 4. Контроль уровня ТТГ и свободного Т 4 проводят каждые 8–10 недель. После родов доза L-тироксина снижается до обычной заместительной (1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела).

В последнее время появились данные об увеличении частоты невынашивания беременности у женщин с высоким уровнем антитиреоидных антител. В этих случаях риск спонтанного прерывания беременности превышает таковой у женщин без антител в 2–4 раза. Он повышается в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин, имеющих в анамнезе привычное невынашивание (3 самопроизвольных выкидыша и более), этот риск возрастает с увеличением срока беременности.

У женщин с антитиреоидными антителами также отмечено большее количество неудачных ЭКО, чем у дам без них. Поэтому носительницы антитиреоидных антител составляют группу риска ранних репродуктивных потерь, что требует специального наблюдения за этой категорией женщин еще на этапе планирования беременности.

Одной из частых причин бесплодия является непроходимость маточных труб, при которой есть препятствия на пути прохождения яйцеклетки и сперматозоида навстречу друг другу. Какие же заболевания вызывают изменения маточных труб? Как их выявить и устранить? Об этом поговорим в данном разделе.

Нередко бесплодие является следствием возникшего спаечного процесса после перенесенной операции на органах брюшной полости и малого таза. Спайки формируются у 60–90 % пациенток после аппендэктомии, холецистэктомии, вмешательства по поводу внематочной беременности, резекции яичника, разъединения спаек, кесарева сечения и пр.

К факторам риска образования спаек после операции относятся:

● внутрибрюшное кровотечение; кровь является средой для присоединения инфекции, поэтому часто на месте скопления кровяных сгустков образуются спайки;

● воспаление брюшины (перитонит) и полости малого таза (пельвиоперитонит);

● длительная послеоперационная лихорадка, что может свидетельствовать о наличии воспаления в малом тазу;