Вот, кажется, и все основные сведения о холестерине как веществе и биологических функциях, которые он выполняет. Осталось лишь добавить, что он также присутствует и работает аналогичным образом в организме теплокровных животных. Но у них есть естественный механизм регулирования его количества в организме, которого лишен человек. А именно, если в настоящий момент рацион животного богат холестерином (обычно в зависимости от сезона), его синтез в печени самопроизвольно угнетается. А по мере наступления голодных зимних месяцев — вновь увеличивается. У человека такой механизм не предусмотрен, поскольку общая потребность тканей в холестерине у него выше, чем у любого животного. Потому его организм защищен от возможного дефицита лучше. В чем, вероятнее всего, и заключается основная часть наших проблем с накоплением этого вещества в сосудах.
Как мы только что выяснили, холестерин действительно необходим нашему телу. Едва мы хоть на время отставляем в сторону слова «плохой» или «хороший», нам становится видна другая сторона медали — сторона, лишенная «морально-этического» налета. Сторона простых биохимических реакций, протекающих в теле независимо от того, что мы о них думаем. И в этих реакциях холестерин играет весьма значимую роль — не уступающую по значимости знаменитым углеводам или белкам. В частности, без холестерина невозможен ряд масштабных процессов, задевающих сразу несколько органов и систем. Таких процессов, как рост и половое созревание, пищеварение, мыслительная деятельность и работа элементарных рефлексов. Не говоря уже о формировании мышечной массы и обновлении тканей всех органов тела.
Связь между холестерином и патологиями сосудов
Все, что мы сказали выше, конечно, очень интересно. Более того, это значительно расширяет наш кругозор. В том смысле, что абсолютному большинству людей как-то даже непривычно понимать, что их головной и спинной мозг, оказывается, на добрую половину состоит из «вредных» холестероловых отложений. Мы, конечно, привыкли считать содержимое нашей черепной коробки несколько более, так сказать, благонадежной и ценной субстанцией…
Что ж, факты, как говорится, вещь упрямая. Раз уж сегодня мы условились говорить только правду и, по возможности, без оценок, приходится констатировать и другое. А именно: головной, спинной мозг, гормоны тела и его мышцы состоят из холестерина. Без него в нашем желудке толком не переварится ни один жир — ни смалец, ни оливковое масло. Это все правда. Однако есть еще один орган, в котором холестерин присутствует в изобилии и постоянно. Орган этот — кровь. И стенки кровеносных сосудов, внутри которых она циркулирует. Что холестерину делать в крови, понятно: она переносит его молекулы в целевые органы, в зависимости от их потребностей. А вот что он делает на стенках сосудов, науке установить так и не удалось. Однако уже очевидно, что ни к чему хорошему его присутствие там не приводит.
Выясним сразу и навсегда: холестерин в свободном состоянии в крови не появляется и появиться не может. Это вещество, подобно молекулам жира, в ней не растворяется. И, следовательно, не может присутствовать в ней в свободной форме, так как этой формой неизбежно стали бы похожие на тромбы комки. Эти комки застревали бы в ближайших разветвлениях сосудов и перекрывали бы кровоток — точь-в-точь как сгустки свернувшейся крови.
Конечно, подобная ситуация просто недопустима. Поэтому холестериновые бляшки — это не холестерин в том виде, в котором он выделился в кишечнике или был произведен печенью. Каждая синтезированная или пришедшая извне молекула жира либо холестерина получает в протоках печени (или в стенках кишечника) своеобразную «одежду». Эта «одежда» является белковой оболочкой — контейнером, наружные стенки которого хорошо контактируют с белками и другими тельцами крови. Хорошо — то есть не слипаясь с ними и не приводя к каскадным химическим реакциям.
Именно эти белковые контейнеры в обычной речи и называются атероматозными бляшками. А в науке они же именуются липопротеидами.
По большей части они содержат холестерин. А кроме него — молекулы жиров (как растительных, так и животных) и нередко другие нерастворимые в крови вещества.
Итак, теория гласит, что липопротеиды попадают в кровоток либо из кишечника, либо из печени. Далее они, по логике вещей, должны распределяться с током крови в целевые ткани. То есть ткани, постоянно употребляющие холестерин в больших количествах или нуждающиеся в нем в данный момент. Однако довольно часто этого попросту не происходит. Контейнер с холестерином попадает в кровь, предварительно пройдя обработку в печени. И через очень короткий промежуток времени налипает на стенку одного из сосудов. Обычно — крупного, магистрального, обслуживающего сразу целый орган или даже их систему. Наиболее часто и сильно засоряемые холестериновыми бляшками артерии — коронарные, подводящие прямо к сердечной мышце.
Этот процесс обратим — налипший на стенку сосуда липопротеид может и исчезнуть. Особенно хорошо это заметно на примере детей в возрасте до пяти лет. У них тоже нередко наблюдается налипание холестериновых бляшек. Однако обычно они вскоре исчезают, отправившись по назначению лишь с небольшим опозданием. Такое возможно и во взрослом организме, просто это происходит значительно реже, при пока не выясненных условиях. В любом случае, большинство сценариев связано отнюдь не с рассасыванием бляшек, а с их затвердеванием.
Дело в том, что с течением времени на поверхность липопротеида налипает сходный с его белками белок плазмы — фибриноген. Сам по себе фибриноген интересен тем, что он составляет своего рода тандем с тромбоцитами крови. При травме тромбоцит рвется и высвобождает свою начинку — вещества, влияющие именно на структуру фибриногена. Под их действием фибриноген сворачивается, превращаясь в фибрин. В прочных и частых нитях фибрина застревают другие тельца, и образуется тромб. Таким образом, если фибриногена в плазме крови по каким-то причинам нет или мало, у пациента будет гемофилия. Даже при вполне нормальных, активных тромбоцитах крови.
Так вот, при атеросклерозе фибриноген присоединяется к оболочке липопротеида из-за сходства их структур. Дополнительно контейнер пропитывается солями кальция и некоторых других минералов, присутствующих в кровотоке. Он твердеет и как бы срастается за счет этой кристаллизации со стенкой сосуда под ним. И превращается действительно в бляшку — намертво приросшее к своему месту, твердое, словно кость, новообразование.
Конечно, исчезновение такой бляшки уже невозможно — она теряет свои естественные биологические свойства. Поверхность новообразования твердеет и становится шершавой. А пропитанная солями стенка под нею теряет способность сокращаться и в то же время становится хрупкой, словно стекло. Неподвижный, задеревеневший участок сосуда, естественно, является идеальной площадкой для оседания не только других бляшек, но и содержащихся в крови минеральных веществ. А шершавая, выступающая поверхность бляшки невольно задевает проплывающие мимо с кровотоком тельца.
Оболочки большинства телец нейтральны к механическому трению. Например, лейкоцит или эритроцит может только порваться. Правда, в месте его разрыва кровь тоже свернется и образует тромб. А вот тромбоциты — это другое дело. Белки их оболочек весьма чувствительны к трению из-за их высокой адгезивной (клеящей) способности. Поэтому когда половину и более своего пути тромбоцит проделывает, соприкасаясь оболочкой с неровными и твердыми стенками, эта оболочка постепенно возбуждается и ее клейкость увеличивается.
С течением времени кальциенизированных бляшек становится все больше. Утративших сократительную способность участков сосудов — тоже. Бляшки легко налипают и друг на друга, потому просвет сосуда постепенно сужается. И конечно, увеличивается число тромбоцитов с повышенной активностью оболочки. А в сумме мы получаем:
● нарушение кровотока на больших участках сосудистой сетки: просвет сосуда сужен — следовательно, давление крови здесь увеличивается. Стенки утратили эластичность — следовательно, кровь здесь может циркулировать лишь под собственным напором. Или за счет наращивания усилий сердечной мышцы;
● прямое следствие предыдущего пункта — нарушение кровоснабжения целых органов и их систем: сердечная мышца страдает сильнее остальных потому, что по непонятным причинам патология задевает именно артерии, снабжающие ее кровью. Плюс сердечная мышца — это не бицепс предплечья. Она сокращается постоянно или не сокращается вообще. А необходимость увеличивать усилия по мере отказа все более обширных участков сосудов только ускоряет отмирание ее клеток;
● повышенную активность тромбоцитов — основных телец, обеспечивающих свертываемость крови. Возбуждение клейкой оболочки тромбоцитов создает повышенный риск тромбоза не по поводу (разрыв стенки сосуда), а вовсе без такового. Просто из-за аномальных и обильных разрастаний, «оккупировавших» стенки артерий. И трения о них оболочек телец.
