Эта проблема — частный случай пищевой непереносимости, или интолерантности. Однако в отличие от других типов интолерантности этой интолерантностью страдают сотни миллионов людей. Так, непереносимость молока (лактозная интолерантность, лактозная малабсорбция, лактазная недостаточность) у населения Европы и Америки составляет 6-12 %. Среди жителей Ближнего Востока она достигает 70 % и более. Сходные данные получены в отношении киприотов, японцев, китайцев, эскимосрв Гренландии, индейцев Америки, африканцев, жителей Шри-Ланки и др. Вместе с тем у пигмеев Африки непереносимостью молока страдает лишь около 5 % (табл. 4.4) (обзоры: Nas-rallah, 1979; Semenza, 1981; Фролькис, 1989, и др.).
Таюдица 4.4. Распространенность первичной лактозной малабсорбции (ЛM) у взрослых среди различных этнических групп (по: Semenza, 1981)
Этническая группа ЛМ (%) Люди, занимающиеся охотой и уборкой сельскохозяйственных культур 86 Люди, занятые в сельском хозяйстве, из традиционных зон, не связанных с молочным скотоводством, и их относительно несмешанные потомки 90 в Северной и Южной Америке 97 в Африке южнее Сахары 87 в Юго-Восточной и Восточной Азии 90 Люди, занятые в сельском хозяйстве, предки которых жили в традиционных зонах, не связанных с молочным скотоводством, но мигрировали относительно недавно в соседнюю зону, где употребляли молоко 88 Люди, включая занятых пастбищным скотоводством, которые потребляли молоко и богатые лактозой молочные продукты в течение длительного исторического периода и жили в условиях стресса, связанного с диетой, а также их относительно несмешанные потомки 11 в Африке и на Ближнем Востоке 10 европейцы и их потомки 11 в Индии и Пакистане 18 Люди, которые употребляли молоко с древних времен, но не подвергались селективному отбору, предупреждающему ЛМ 72
Имеются некоторые данные о генетическом контроле лактозной интолерантности (обзор: Saavedra, Perman, 1989). Установлено, что при переходе от молочного к смешанному питанию у детей наблюдается частичная или полная репрессия гена, контролирующего синтез лактазы — фермента, расщепляющего молочный сахар лактозу. Предполагается, что уровень репрессии лактазного гена связан с историей данной этнической группы и, возможно, определяется тем, употреблялось ли молоко на заре становления данного этноса. Для лучшего понимания этой проблемы следует рассмотреть механизмы непереносимости молока.
Напомним (см. гл. 1), что продукты частичного расщепления пищевых биополимеров, а также небольшие молекулы, в частности лактоза и сахароза, проникают через гликокаликс кишечных клеток и достигают поверхности мембраны. На этой мембране наряду с многими другими ферментами локализована и лактаза. При ее недостаточности или отсутствии гидролиз молочного сахара нарушается, и он не всасывается, что приводит к непереносимости молока.
Зона мембранного пищеварения стерильна, в ней мало бактерий, которые могли бы конкурировать с макроорганизмом за пищевые вещества. У большинства многоклеточных организмов бактерии используют преимущественно остаточные пищевые компоненты. В том случае, когда отсутствует какой-либо фермент, соответствующий субстрат возвращается в полость тонкой кишки и становится добычей микрофлоры кишечника. Возникающие бактериальные метаболиты в одних случаях вызывают диарею, в других — отравление, шок и иногда смерть. Тяжелые нарушения описаны у взрослых людей даже после нескольких глотков молока (обзор: Jeffries et al., 1964).
При старении организма, как правило, непереносимость молока и ряда других продуктов возрастает. Это связано не только с возрастным снижением скорости синтеза различных ферментов, в том числе лактазы, но и, в особенности, с ослаблением функций печеночного барьера. Во многих случаях терапевтическое воздействие на печень приводит к восстановлению пищевой толерантности. Подавление бактериальной флоры кишечника всегда предотвращает непереносимость лактозы. Интересно, что у людей с одинаковой лактазной недостаточностью непереносимость молока может быть или выражена, или отсутствовать. Это часто определяется различиями в составе бактериальной флоры кишечника (у одних лиц она не вырабатывает токсические метаболиты, у других продуцирует их в большом количестве) и состоянием барьерных функций печени.
В последние годы делаются попытки создать молоко, которое могло бы использоваться людьми с лактозной непереносимостью. Для этого существует два пути: 1) предварительный гидролиз лактозы до употребления молока в пищу; 2) добавление в молоко фермента лактазы, расщепляющего лактозу. При лактазной недостаточности употребляется, молоко с расщепленной лактозой, а также молочные продукты с низким содержанием этого дисахарида — кефир, кислое молоко, сыр и т. д.
Как показали эксперименты, низколактозное коровье молоко, полученное после его инкубации с дрожжевой лактазой, не вызывает заметных нарушений у взрослых лиц, страдающих непереносимостью молока. В то же время немодифицированное молоко провоцирует все симптомы, характерные для этого заболевания (Cheng et al., 1979; Rosensweig, 1979; Biotechnology…, 1989, и др.).
4.6.3. Питание новорожденныхПоразительны ошибки, которые связаны с кормлением новорожденных и основаны на теории сбалансированного питания. Как известно, у высших организмов, и в том числе у человека, пища переваривается благодаря полостному и мембранному пищеварению. Однако в период молочного питания у человека и незрелорождающихся млекопитающих полостное пищеварение развито слабо, а доминирующим является мембранное (Уголев, 1963, 1967, 1972, 1985, 1987а). В самые первые дни после рождения чрезвычайно важную роль играют внутриклеточное пищеварение эндоцитозного типа и везикулярный транспорт через энтероцит без расщепления полимеров. По-видимому, механизмы, обеспечивающие мембранное пищеварение, к концу эмбрионального периода уже сформированы. Напротив, полостное пищеварение развивается при переходе от молочного питания к смешанному. При этом происходит изменение ферментного спектра мембраны кишечных клеток, включая репрессию синтеза лактазы (обзоры: Уголев, 1967, 1972; Моод, 1982; Фролькис, 1989; Saavedra, Perman, 1989, и др.).
До настоящего времени широко используется замена женского молока различными продуктами, приготовленными на основе коровьего молока (Brooke, 1987; Nutrition during infancy, 1988; Biotechnology…, 1989; Nutrition in infancy…, 1989; Волгарев и др., 1990, и др.). С точки зрения теории сбалансированного питания, имитатор грудного молока на основе коровьего — прекрасный заменитель. Небольшие различия в химическом составе не имеют значения. Имеются, однако, данные, что такая замена не адекватна. С позиций теории адекватного питания в первые месяцы жизни ребенка замена женского молока неудовлетворительна, а в первые дни крайне опасна. Это обусловлено тем, что, как было отмечено, непосредственно после рождения доминирует интенсивный эндоцитоз, который обеспечивает поглощение кишечными клетками макромолекул и поступление в организм новорожденного белков материнского молока (а при использовании заменителей доставку во внутреннюю среду организма чужеродных антигенов) (рис. 4.1). Этот механизм заключается в улавливании рецепторами поверхности кишечных клеток молекул разных типов, их быстрой концентрации в области так называемых окаймленных ямок и погружении в цитоплазму в виде везикул (обзоры: Walker, 1979; Gorden et al., 1982, и др.). Такой механизм в норме обеспечивает множество разнообразных эффектов, и в том числе поступление иммуноглобулинов из организма матери в организм ребенка. Однако если молоко матери заменить молоком представителя млекопитающих другого вида, то с помощью эндоцитоза во внутреннюю среду организма будут поступать чужеродные антигены. Через несколько дней после рождения эндоцитоз практически прекращается. В этом возрасте при молочном питании возникает картина, свидетельствующая о резких различиях между материнским и коровьим молоком уже по другим причинам.
Рис. 4.1. Всасывание макромолекул в кишечнике новорожденных млекопитающих (по: Walker, 1979).
