помогают сбалансировать рацион здоровых людей так, чтобы снизить риск проявления клинических симптомов дефицита. Чтобы давать подобные советы по питанию, также необходимо высшее образование, а не просто сертификат, полученный в интернете. Такое «образование» тем более не должно быть зеленым светом для назначения биологически активных добавок, регуляция производства, рекламы и продажи которых, как мы отметили выше, очень слаба. Ведь микроэлементы не игрушки и в завышенной дозировке могут натворить бед побольше, чем дефицитные состояния.
Также для каждого витамина, да и для многих минералов давно разработаны биохимические тесты, позволяющие точно узнать их концентрацию как в сыворотке крови, так и в клетках. Если ваш рацион долго был ограничен, лучше всего посоветоваться с врачом, пройти по его рекомендации соответствующий тест и разобраться, какого именно витамина не хватает лично вам. В случае диагностированного дефицита и невозможности восполнить его с помощью рациона (как в случае с веганским стилем питания и нехваткой В12) будет лучше, если именно врач поможет вам подобрать нужную добавку. Ведь бывает и так, что причины дефицита кроются не только в пищевых привычках, но и в генных вариантах или хронических проблемах желудочно-кишечного тракта, влияющих на те или иные аспекты нашего метаболизма.
Итак, поливитаминный подход эффективен в запущенных случаях для некоторых стран, но, по-видимому, бессилен снизить риски часто встречающихся заболеваний, наиболее беспокоящих население: рака, инфаркта, инсульта. Этот вывод был сделан по результатам целого ряда долговременных исследований в крупных когортах, «уравновешенных» по распределению различных факторов риска, которые показали, что поливитамины, к сожалению, сердце не защищают [148] и жизни особенно не прибавляют [149].
Пробежимся по алфавиту от А до K и еще не забудем про парочку новых кандидатов в ряды витаминов — чтобы никто не ушел обиженным.
Витамин А — самый первый, но в истории его открытия много неясностей. На заре XX века по поводу витамина А великие ученые чуть не передрались. Началось с целого ряда наблюдений и экспериментов над людьми и животными, страдавшими от обедненной пищи, и попыток исправить их состояние путем изменений диеты. Так, японский врач Масимичи Мори еще в конце XIX века лечил больных детей печенью трески и утверждал, что их болезнь — не от непонятной инфекции, а от дефицита жира. До выделения витамина тут еще далеко, но главный принцип — коррекция недостаточности конкретным обогащенным продуктом — уже налицо. Слава, конечно, досталась не японцу, а американцу Джонсу Хопкинсу, который экспериментировал с крысами и показал пользу от добавления молока к обедненной диете. Назвав спасительный фактор «дополнительным», он навсегда вошел в анналы науки, наряду с Эйкманом, как первооткрыватель витаминов (а вовсе не Функ, который их на самом деле открыл). В 1913 году, через год после выхода в свет книги Функа, витамин А был еще не выделен, но в деталях описан как жирорастворимая субстанция и уже получил свое название («A») в результате работ сразу двух групп ученых — Томаса Осборна из Йельского университета и Элмера Мак-Коллума из Висконсинского, трудившихся независимо друг от друга [150]. Правда, Мак-Коллум так не считал. По его версии, это он витамин А открыл, а Осборн его открытие просто подтвердил.
Прошло еще двадцать лет, и ученые постепенно разобрались с этим непростым витамином, описав его структуру, биологически активную форму — ретинол, который может быть получен только из животной пищи, и предшественников — каротинов, которых так много в морковке и других цветных овощах. Разобраться-то разобрались, но проблема дефицита витамина А в мире по-прежнему не решена. В беднейших странах примерно треть детей младше пяти лет страдают дефицитом этого витамина, несколько сотен тысяч гибнут, а выжившие часто слепнут. Победа над дефицитом витамина А — одна из целей Организации Объединенных Наций, четвертая по важности. Для ее достижения ученые-биотехнологи создали «золотой рис», о котором мы расскажем позже.
Такие ужасы в основном связаны с первичной недостаточностью витамина А, которая возникает из-за общего недоедания и нехватки овощей и фруктов. Вторичный же дефицит, чаще встречающийся у взрослых, появляется из-за нарушений всасывания липидов, продукции желчных кислот, а также хронического отравления сигаретным дымом и алкоголем. Любое искусственное ограничение содержания жира в пище, часто из лучших побуждений, например для контроля уровня холестерина, приводит к нарушению всасывания витамина А. Вторичный дефицит может возникнуть также из-за недостаточности цинка, который необходим для синтеза белков, транспортирующих каротины в клетки, и конверсии ретинола в его важнейшее производное — ретиналь.
Поскольку ретиналь служит хромофором, с помощью которого мы чувствуем свет, одним из первых физиологических нарушений, возникающих из-за его дефицита, становится куриная слепота — невозможность видеть в темноте. За ней следует ксерофтальмия — сухость, а затем и кератинизация глазного яблока с размягчением роговицы, ведущая к полной слепоте. В дополнение к глазным неприятностям добавляются нарушения иммунитета, общая кератинизация эпителия волосяных фолликулов и слизистых, а также гипоплазия зубной эмали. У женщин, во время беременности употреблявших алкоголь, вызванные им нарушения всасывания витамина А становятся одной из основных составляющих алкогольного синдрома новорожденных.
Но много — тоже нехорошо. При превышении дозы витамин А токсичен. Именно поэтому, как уже говорилось выше, нельзя есть печень белого медведя: она напичкана ретинолом настолько, что половина небольшой сковородки вызовет и галлюцинации, и облезание кожи. Те же проблемы подстерегут и желающих отведать печенку других полярных животных, находящихся на вершине пищевой цепочки, в том числе тюленей, и даже некоторых промысловых рыб.
Вреден витамин А и людям с болезнью Штаргардта — прогрессирующим заболеванием сетчатки, постепенно приводящим к слепоте из-за накопления токсичного метаболита липофусцина в пигментном эпителии глаза. Наблюдения за больными показали, что важнейший фактор, определяющий скорость потери зрения, — содержание витамина А в их диете; и чем больше морковки, тем хуже прогноз. Чтобы не подвергать слабовидящих дополнительной опасности гиповитаминоза, для них разработана специальная, безопасная форма витамина А, названная C20-D(3).
Вывод о вреде растительных каротиноидов и ретинола для зрения при болезни Штаргардта противоречит народной мудрости о пользе, приносимой морковкой как снайперам, так и очкарикам. Порывшись в литературе, авторы обнаружили источник этого убеждения [151]. Оказалось, слух о том, что съевший пятнадцать морковок получает способность видеть в темноте, как сова, был запущен… британскими ВВС во время Второй мировой. Они хотели скрыть от немцев изобретенный ими радар и рассказали байку о том, что британский пилот во много раз превосходит немецкого в ночное время именно благодаря морковной диете.
Итак, витамин А необходим для нормального зрения. Ночная слепота может быть связана с его нехваткой. Но мегадозы этого витамина скорее повредят глазам, чем улучшат зрение. С вычислением дневной потребности в ретиноле, правда, есть трудности. В среднем взрослому мужчине
