нужно 900 мкг, а женщине 700 мкг витамина A в сутки. Но биодоступность разных его форм различна. Наиболее продвинутой считается система вычисления дозы, предложенная Институтом медицины США в 2001 году. Согласно ей, 1 мкг ретинола соответствует 2 мкг растворенного в жире β-каротина (в виде фармацевтического препарата), или же 12 мкг пищевого β-каротина, или 24 мкг иных природных форм провитаминов A.
Чтобы не запутаться, пляшите не от доз, поступающих с пищей, а от содержания витамина A в плазме крови: если оно меньше 10 мкг/дл, то нужна витаминная поддержка. А если выше, все в порядке. Избыток витамина А хранится в печени и выпускается из нее по мере надобности, что позволяет нам продержаться от одного богатого каротиноидами ужина до другого, даже если их разделяют недели и месяцы.
Кроме витаминного ретинола и его предшественников-каротиноидов в группу витамина А входят и другие биологически активные вещества, которые сами по себе витаминами не являются, так как не поступают из пищи, а образуются в результате действия внутриклеточных ферментов, их производящих. Об одном из них — ретинале — мы уже рассказали выше, когда обсуждали его роль в детекции света. Другой же — ретиноевая кислота — служит сигналом для созревания клеток крови.
Особенно хорошо на ретиноевую кислоту отвечают Т-клетки иммунной системы и клетки эпителия. Именно поэтому в форме лекарственного препарата изотретиноина ее используют для снижения продукции жира сальными железами, что помогает бороться с угревой сыпью. К сожалению, препараты ретиноевой кислоты способны нарушить формирование эмбриона, что мешает ее применению вне строгого медицинского контроля: случайная беременность у лечимой им пациентки, страдающей угревой сыпью, может привести к внутриутробным дефектам плода.
Мегадозы производных ретиноевой кислоты используют для лечения кожной формы Т-клеточной лимфомы и острого промиелоцитарного лейкоза, а небольшие дозы — в экспериментальных исследованиях по профилактике самых разных онкозаболеваний. Не забывайте: эти препараты должен назначать врач.
Помните историю про Эйкмана и Функа, открывших витамин B1, нехватка которого приводит к неврологическому заболеванию бери-бери? Так вот, на самом деле все началось с японцев. Еще в 1884 году главный врач японского флота Такаки Канехиро отверг инфекционную теорию бери-бери, улучшил диету моряков и достиг потрясающего результата с полным искоренением этой страшной болезни. К сожалению, руководство флота сочло программу слишком дорогой и закрыло ее, а потому болезнь вернулась на корабли. И только после открытия антибериберийного фактора, в 1905 году, правительство Страны восходящего солнца оценило заслугу Канехиро, даровало ему титул дансяку (барона) и вернуло морякам усиленное питание. Да и выделил витамин B1 тоже японец, Уметаро Судзуки, и даже статью написал про свою абериевую кислоту. В 1910 году ее перевели на английский, но убрали главные выводы. В те годы Нобелевский комитет интересовался в основном европейской наукой, поэтому про японцев при обсуждении премии никто и не вспомнил.
От названия «бери-бери» так и веет экзотикой. Однако россияне и другие европейцы хорошо знают эту болезнь как «синдром Корсакова — Вернике»: для нее характерна фиксационная амнезия, когда невозможно запомнить текущие события при частичном сохранении памяти о прошлом, примерно как в фильме Кристофера Нолана «Помни» (2000). Основу синдрома составляет дефицит витамина B1 либо на фоне хронического алкоголизма, либо по другим причинам. У стариков его нехватка нередко возникает на фоне обедненной диеты и отягощает течение других дегенеративных (атрофических) процессов в тканях мозга, в том числе болезни Альцгеймера. Конечно, при дефиците витамина B1 потерей памяти симптомы не ограничиваются, да и не начинаются с нее — заболевание-то системное и не такое уж драматичное, особенно в пожилом возрасте. Нарушаются чувствительность кожи и мелкая моторика, присоединяются запоры и проблемы с сердцем — в общем, появляется целый букет «стариковских» проблем, который часто списывают на возраст. А проблема-то решаемая, причем легко!
Нормальное протекание процессов углеводного и жирового обмена без витамина B1 невозможно. Активная форма витамина B1 — тиаминпирофосфат, также известный как кокарбоксилаза — служит коферментом для целого ряда ферментов обмена α-кетокислот и α-кетосахаров. Наиболее чувствительна к его нехватке дегидрогеназа α-кетоглутарата: снижение ее активности тормозит цикл Кребса [152] и синтез АТФ. Пируватдегидрогеназный комплекс тоже нуждается в витамине B1, чтобы производить ацетил-КоА, который питает этот основной метаболический цикл. Из-за его нехватки в крови человека накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, с которыми связано чувство усталости. Полинейропатия же развивается из-за проблем с работой транскетолазы, продукты которой необходимы для поддержания миелиновых оболочек нервных клеток. Когда миелин поврежден, нервные клетки неспособны эффективно проводить сигнал к его конечной точке, как и провода с неработающей изоляцией.
Бактерии, грибы и растения, а также некоторые простейшие животные вполне справляются с биосинтезом тиамина (витамина B1), а вот люди — нет. Мы получаем его в основном с растительной пищей и хлебом грубого помола. Во многих странах его специально добавляют в муку, чтобы компенсировать потерю тиамина при полировке зерна. Есть он и в мясе, и в дрожжах. Помогут и наши маленькие друзья — бактерии, которые способны синтезировать тиамин прямо в нашем кишечнике. Суточная норма его потребления составляет 1,1–1,2 мг, для мужчин она немного больше, чем для женщин.
Однако усвоению тиамина из пищи может помешать масса обстоятельств. Например, в свежей рыбе и морепродуктах содержится фермент тиаминаза, разрушающий этот витамин, а значит, не стоит включать суши в диету при любых проявлениях бери-бери. Сульфиты, добавляемые в вино и копчености, атакуют метиленовый мостик в структуре тиамина, отрывая пиримидиновое кольцо от тиазолового. Помешают и хлорогенные кислоты из кофе, и танины из чая, окисляющие тиамин и препятствующие всасыванию этого витамина, и биодобавки кверцетина и рутина, часто включаемые в поливитамины.
Регулярность поставки тиамина с пищей особенно важна для новорожденных. В грудном молоке его хватает (конечно, если у матери нет бери-бери), а вот с молочными смесями иногда случаются проблемы. В 2003 году несколько израильских новорожденных попали в больницу из-за выраженной энцефалопатии. Оказалось, что все они находились на искусственном вскармливании соевой смесью Remedia. Проверка выявила… отсутствие тиамина, который «забыли» досыпать. Всего жертвами стали несколько сотен детей, но в разной степени. Из одиннадцати несчастных, что пострадали наиболее сильно, трое умерли, а у выживших надолго сохранились неврологические нарушения [153].
Иногда мешают и предрассудки. Например, в Лаосе подавляющее большинство рожениц придерживаются ритуала «фит кам», заметно ограничивающего их рацион, в течение первых пятнадцати дней после родов до одного лишь травяного чая [154]. В результате их собственный статус по витамину B1 заметно падает, а младенцы получают «дефицитное» молоко.
Слово «рибофлавин» образовалось от корней «рибо», поскольку в состав витамина входит пятичленный сахар рибозы, и «флавус», что значит желтый. И действительно, раствор рибофлавина настолько желт, что может быть использован в качестве
