Заболевания хрусталика
Основная доля проблем, возникающих с хрусталиком глаза, приходится на постоянную необходимость для него изменять форму. Как мы помним, он окружен несколькими мышечными волокнами, относящимися к сетчатке. Они-то и регулируют как величину зрачка, так и угол преломления хрусталиком света, сквозь него проходящего. Уменьшение отверстия зрачка на ярком свету и увеличение — в темноте срабатывает как механизм защиты сетчатки от ожога ультрафиолетом. На хрусталике же проходящие сквозь него лучи не сказываются никак. А вот необходимость по многу раз на дню изменять форму приводит к механическому износу его структур.
Самые распространенные заболевания хрусталика:
афакия — отсутствие хрусталика, которое может быть как врожденным, так и приобретенным. Последний случай означает удаление хрусталика по факту утраты им функциональности. Например, после травмы или развития катаракты. Врожденная афакия диагностируется в детстве. Отсутствие хрусталика приводит к утрате остроты зрения, невозможности различать отдельные предметы — особенно при ярком свете. В офтальмологии существовал определенный период времени, когда операции по удалению катаракты уже проводились, а изготовление протезов хрусталика еще было невозможно. И пациенты без хрусталика носили громоздкие очки с толстыми фокусирующими линзами. В настоящее время дефект устраняется замещением естественного хрусталика имплантатом из акрила или силикона — интраокулярной линзой;
катаракта — разрушение белковой структуры хрусталика, приводящее к его затвердеванию и помутнению. Катаракта является преимущественно возрастным заболеванием, и вероятность ее возникновения тесно связана с процессом старения организма. Однако разрушение белковых структур хрусталика не исключено и в молодом возрасте. Катаракта никогда не бывает инфекционной. Но она может развиться под действием ионизирующего излучения или тяжелой травмы. Частое осложнение катаракты — это глаукома. А также, естественно, утрата четкости зрения вплоть до остаточной способности отличить свет от тени. Эта патология лечится тоже только оперативным путем, через замену хрусталика интраокулярной линзой.
Заболевания стекловидного тела
Как и в случае с хрусталиком, наиболее распространенные патологии стекловидного тела связаны с изменениями структуры белков в его составе. Этот процесс сродни тому, который мы можем наблюдать ежедневно, на собственной кухне, когда жарим яичницу. Белок яйца на холодной сковороде выглядит почти прозрачной, тягучей массой. А по мере нагревания он белеет и затвердевает. В данном случае мы пронаблюдали, как молекулы белка распадаются под действием температуры. К аналогичным явлениям внутри глаза приводят, конечно, иные факторы. Правда, с тем же результатом.
Патологии стекловидного тела:
деструкция стекловидного тела (ДСТ) — помутнение отдельных волокон белков внутри стекловидного тела, связанное с нарушением их структуры. Вернее, с отделением молекул коллагена от гиалуроновой кислоты, в результате которого нити белка становятся плотнее, а жидкость, в которой они взвешены, жиже. Сценарии развития ДСТ несколько разнятся, оттого разнятся и описания больных. Если проблема состоит только в нарушении структуры коллагена, пациенты постоянно видят перед глазами сплетения волокон, напоминающие крону пальмы, осьминога, клубки червей и т. д. Если налицо деструкция коллагена в сочетании с разжижением стекловидного тела, больные могут наблюдать вспышки света (со слов больных, «молнии»). Эти вспышки являются признаком раздражения зрительного нерва светом, проходящим сквозь стекловидное тело в неизмененном виде — без частичного рассеивания, как положено в норме.
Наконец, деструкция, наступающая по итогам масштабных обменных нарушений (сахарный диабет, атеросклероз), подразумевает образование внутри стекловидного тела кристаллов солей отдельных веществ. Тогда больные жалуются на золотой или серебряный «дождь», «мушки» и «пепел», мельтешащие перед глазами. ДСТ может развиваться по многим причинам, среди коих нарушения кровоснабжения органов головы, проблемы с артериальным давлением, травмы, патологии эндокринной системы и нормальные изменения в ней, перегрузки органов зрения, наследственные отклонения в формировании молекул коллагена… И т. д., и т. п. Факт тот, что самое опасное последствие ДСТ — это отслоение сетчатки. Оно, подобно отслоению самого стекловидного тела, ведет к полной слепоте. Признак опасных изменений — появление «молний» перед глазами. Все же прочее не считается серьезной патологией, поскольку никак не влияет на остроту зрения;
отслоение стекловидного тела представляет собой следующий этап ДСТ, конечную стадию данного процесса. Патология излечима, но конструктивный метод пока разработан лишь один. Заключается он в полном удалении стекловидного тела и замене его имплантатом на основе силикона, физраствора, газовой смеси.
Вопреки распространенному мнению, близорукость и иже с нею не является патологией сетчатки — оболочки, отвечающей за фиксацию световых волн, которые попадают на нее, пройдя сквозь призму хрусталика. Как правило, в таких случаях имеет место более масштабное отклонение в строении глаза пациента. Проблемы же со стороны сетчатки носят локальный характер. Но и заканчивается большинство из них полной потерей зрения:
ретинит — воспаление сетчатки, всегда инфекционной этиологии. Заражение вторично, осуществляется через кровоток. Сочетается с воспалением и самих капилляров сетчатки, а приводит к массовой гибели ее светочувствительных рецепторов. Данная патология не лечится в пределах самой сетчатки. Ее можно вылечить лишь путем устранения очага первоначальной инфекции, который может быть расположен где угодно в организме. Игнорирование ретинита приводит к утрате зрения. Сначала процесс выглядит как появление и увеличение числа слепых зон в поле видимости. А конечная стадия явления — сохранение способности частично различать свет и тень. И то не всегда. Развитый, выраженный ретинит оставляет после своего лечения необратимое снижение зрения, особенно в темное время суток;
дистрофия сетчатки — отмирание ее фоторецепторов по неизвестным доподлинно причинам. Дистрофия может наступить в качестве осложнения катаракты. И вообще любых обстоятельств, вызывающих длительное, непрерывное (более полугода) пребывание глаз в темноте. То есть когда пациент долгое время просто не использует фоторецепторы по назначению. Кроме того, немаловажную роль в процессе играет состояние сосудистой системы сетчатки, поскольку проблемы с кровоснабжением рецепторов считаются одной из самых часто встречающихся причин дистрофии. А вот к чему отнести еще добрую треть случаев, наука так и не определилась. Во всяком случае, дистрофия никогда не наступает в результате инфекции. Разве что локально, с восстановлением фоторецепторов после купирования инфекции. И сейчас уже доказано, что она может носить наследственный характер.
Последняя стадия дистрофии — отслоение или разрыв сетчатки. То есть полная слепота. Когда этиология не подлежит установлению или речь идет о поздней стадии, терапия осуществляется методом трансплантации от донора. Этот вариант подразумевает назначение иммунодепрессантов на всю оставшуюся жизнь и влечет за собой все риски, обычные для трансплантатов. А именно, вероятность отторжения, ускоренный износ, сравнительно невысокие показатели функционирования. При известной причине она подлежит устранению, а пациент проходит курс физиотерапии, направленной на стимулирование регенерации ее клеток. Прогноз же по заболеванию в целом — неблагоприятный, так как на развитие дистрофии сильно влияет наследственный фактор;
отслоение сетчатки — появление зазора между слоем фоточувствительных клеток и сосудистой сеткой. В норме они соприкасаются, и весьма тесно. А при отслоении сетчатки связь нарушается, отслоившийся участок остается без кровоснабжения, фоторецепторы начинают стремительно отмирать. Отслоение происходит по причине нарушения целостности сетчатки как оболочки. Чаще всего после ее разрыва, когда жидкость из стекловидного тела начинает просачиваться в толщу сетчатки, отделяя ее слои друг от друга. Как мы помним, к разрывам нередко приводит дистрофия. Однако в некоторых случаях разрыв или отслоение могут быть вызваны злокачественным процессом. Проблема устранима — оперативным путем, который подразумевает буквально сшивание разошедшихся слоев. Операция обладает частичной эффективностью, восстановление зрения более чем до 70 % от нормы наблюдается крайне редко, в легких случаях и при раннем обращении. В случае неудачи потеря зрения необратима, так как искусственных заменителей глазной сетчатки не существует;
