Ознакомительная версия.
Нередко аутоиммунный тиреоидит сочетается с эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой. Оценивая объективный статус больных, следует помнить о возможных клинических проявлениях недостаточности коры надпочечников, инсулинзависимого сахарного диабета.
По характеру изменений в щитовидной железе различают атрофическую и гипертрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. В свою очередь гипертрофическая форма может быть диффузной, диффузно-узловой и узловой (нодозный лимфоцитарный тиреоидит).
При атрофической форме, которая чаще встречается у лиц пожилого возраста, не отмечается увеличения размеров щитовидной железы. Однако имеется значительное ее уплотнение. Атрофическая форма может быть у лиц молодого возраста, особенно если процесс обусловлен действием радиационного фактора.
Гипертрофическая диффузная форма характеризуется увеличением щитовидной железы различной степени (от I до III), плотностью и иногда чувствительностью при пальпации.
При диффузно-узловой форме отмечается наличие различной плотности узлоподобных образований на фоне диффузно увеличенной щитовидной железы. узловая (нодозная) форма напоминает узловой зоб или аденому и характеризуется наличием плотного подвижного узлового образования в области доли или перешейка. При аутоиммунном тиреоидите может быть увеличение регионарных лимфатических желез.
Диагностические критерии
Отмечается наличие сопутствующих эндокринных и неэндокринных заболеваний, воздействие малых доз радионуклидов, избыточное поступление в организм йода, солей тяжелых металлов, пестицидов, гербицидов.
Клинические – наличие зоба выраженной плотности при гипертрофической форме, увеличение регионарных лимфоузлов, признаки гипертиреоза или гипотиреоза в зависимости от стадии патологического процесса.
Лабораторные – радиоиммунологическое исследование гормонального статуса – в стадии гипертиреоза – повышение содержания в крови Т3, Т4; при снижении функции щитовидной железы возрастает уровень тиреотропного гормона (наиболее ранний признак гипотиреоза), одновременно снижается Т4, в меньшей степени – Т3.
V. Методы лечения, направленные на восстановление баланса гормонов щитовидной железы
1. Лечение диффузного токсического зоба
При подтверждении диагноза начинают медикаментозное лечение.
Медикаментозная терапия диффузного токсического зоба является основным методом лечения, а хирургическое вмешательство или терапия радиоактивным йодом относится к методам выбора при неэффективности медикаментозной терапии. Подобный подход связан с пересмотром патогенеза ДТЗ и невозможностью устранения причин (т. е. гиперпродукции тиреоидстимулирующих аутоантител) при субтотальной резекции или радиойодтерапии.
Медикаментозная терапия в любом случае применяется до полной ликвидации симптомов диффузного токсического зоба.
Комплексная медикаментозная терапия ДТЗ включает в себя назначение тиреостатиков, β-адреноблокаторов, синтетических гормонов щитовидной железы, иммунокорректоров, гепатотропных и анаболических препаратов.
Для тиреостатической терапии наиболее эффективны следующие препараты: карбимазол, метимазол (тиамазол) и мерказолил (производные имидазола). В начале лечения применяются оптимальные терапевтические дозы, которые постепенно снижаются под контролем клинических симптомов и уровня Т3 и Т4 в крови.
Перечисленные препараты блокируют синтез Т3 и Т4 на уровне йодированных тирозинов, что приводит к снижению циркулирующих в крови тиреоидных гормонов и способствует уменьшению симптомов тиреотоксикоза. Кроме того, они единственные тиреостатики, дающие иммуномоделирующий эффект, который проявляется в снижении в крови титра тиреоидстимулирующих антител.
Критерием для снижения дозы являются: нормализация массы тела, стабилизация артериального давления, ликвидация вегетативных реакций. Лечение поддерживающей дозой проводится не менее 12 месяцев, так как ранняя отмена препарата неизбежно приводит к декомпенсации диффузного токсического зоба.
При назначении тиреостатиков возможно развитие лейкопении, поэтому необходимо 1 раз в 7-14 дней делать общий анализ крови. Кроме того, возможны тошнота, кожная сыпь, боли в суставах. Обычно эти явления встречаются при использовании высоких доз мерказолила (более 40 мг/сутки). При развитии побочных явлений уменьшают дозу мерказолила или прекращают дальнейший прием препарата. Бесконтрольное лечение тиреостатиками может привести к развитию медикаментозного гипотиреоза.
Медикаментозный гипотиреоз сопровождается компенсаторным ростом щитовидной железы («струмогенный» эффект мерказолила) или прогрессированием экзофтальма (изменение глазного яблока в виде пучеглазия). Своевременное снижение дозы мерказолила, сочетание его с тиреоидными синтетическими препаратами позволяют избежать этих побочных эффектов.
Для лечения диффузного токсического зоба в случаях непереносимости перечисленных препаратов может быть использован карбонат лития. Препараты лития снижают синтез тиреоидных гормонов на стадии образования йодтиронинов и влияют на периферический метаболизм тиреоидных гормонов, увеличивая соотношение Т4: Т3.
Карбонат лития назначают по 0,3 г 2–3 раза в день. Побочные явления выражаются в чувстве усталости, сонливости, жажде, выпадении волос, диспепсии, нарушениях сердечного ритма. Появление указанных симптомов свидетельствует о передозировке препарата, что требует перерыва в лечении с последующим уменьшением дозы. Длительность лечения карбонатом лития не должна превышать 6 месяцев.
Комплексная терапия диффузного токсического зоба включает применение блокаторов β-адренергических рецепторов. Блокада β-адренергических рецепторов приводит к уменьшению проявлений тиреотоксикоза (урежение частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления). Кроме того, β-адреноблокаторы влияют на внетиреоидный метаболизм Т4, уменьшая образование из него Т3 и повышая образование малоактивной гормональной формы – реверсивного Т3 (обратный Т3). Непосредственно на функцию щитовидной железы эти препараты не влияют, поэтому целесообразно использовать их одновременно с тиреотоксическими препаратами. Средняя доза β-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан, тразикор) – 40-120 мг/сутки. Начинают терапию с дозы 60–80 мкг/сутки, увеличивая ее до необходимой дозы под контролем пульса и артериального давления. После достижения эутиреоидного состояния (нормализации гормонального статуса) доза постепенно снижается. Продолжительность лечения – от 6 до 12 месяцев. Величина поддерживающей дозы колеблется от 20 до 40 мг/сутки. Следует помнить, что на фоне лечебной дозы адреноблокаторов частота сердечных сокращений не может служить критерием компенсации диффузного токсического зоба.
В дополнение к тиреостатикам и блокаторам β-адренергических рецепторов применяют гормоны щитовидной железы (тиреотом, левотироксин) для профилактики медикаментозного гипотиреоза, сопровождающегося увеличением размеров щитовидной железы. Доза тиреоидных гормонов устанавливается индивидуально.
Иммунокорригирующая терапия направлена на подавление образования аутоантител и нормализацию клеточных факторов иммунитета. Она является обязательным компонентом успешной медикаментозной терапии. Исчезновение в сыворотке крови больных диффузным токсическим зобом тиреоидстимулирующих антител на фоне эутиреоидного состояния свидетельствует о прекращении аутоагрессии, т. е. о наступлении ремиссии, получившей название клинико-иммунологической. По современным понятиям, только клинико-иммуно-логическая ремиссия может служить критерием полноценного лечения диффузного токсического зоба.
Для достижения клинико-иммунологической ремиссии наряду с тиреостатиками, обладающими иммунокорригирующими свойствами, применяются иммуносупрессоры (глюкокортикоидные препараты), иммуномиметики, используются методы гравитационной хирургии. Выбор препаратов для коррекции иммунологических сдвигов проводится с учетом состояния системы Т– и В-лимфоцитов. До исследования иммунограммы применяются неспецифические иммунокорректоры (аевит, спленин, метилурацил, нуклеинат натрия, пентоксил) курсами по 10–14 дней.
В случаях выраженного снижения функции Т-клеточного звена иммунной системы назначают тимомиметики: Т-активин (внутримышечно по 2,0 мл 2 раза в неделю, № 10); тималин (внутримышечно по 10–30 мг/сутки в течение 5-20 дней); вилозен (интраназально на физиологическом растворе, 1/2 дозы 2 раза в день в течение 1 месяца, не менее 2–3 курсов в год).
При повышении активности В-системы иммунитета, а также при сочетании с офтальмопатией или претибиальной микседемой назначают глюкокортикоиды, которые способствуют прекращению образования аутоантител. В лечении диффузного токсического зоба предпочтение следует отдать синтетическим препаратам глюкокортикоидного действия (преднизолон, дексаметазон, кенакорт и т. д.). Назначают преднизолон по 20–40 мг/сутки курсами по 1 месяцу. Отмена препарата производится по прерывистой схеме через день. В течение 1–2 лет медикаментозной терапии диффузного токсического зоба следует провести 2–4 таких курса.
Ознакомительная версия.
