Ознакомительная версия.
В случаях выраженного снижения функции Т-клеточного звена иммунной системы назначают тимомиметики: Т-активин (внутримышечно по 2,0 мл 2 раза в неделю, № 10); тималин (внутримышечно по 10–30 мг/сутки в течение 5-20 дней); вилозен (интраназально на физиологическом растворе, 1/2 дозы 2 раза в день в течение 1 месяца, не менее 2–3 курсов в год).
При повышении активности В-системы иммунитета, а также при сочетании с офтальмопатией или претибиальной микседемой назначают глюкокортикоиды, которые способствуют прекращению образования аутоантител. В лечении диффузного токсического зоба предпочтение следует отдать синтетическим препаратам глюкокортикоидного действия (преднизолон, дексаметазон, кенакорт и т. д.). Назначают преднизолон по 20–40 мг/сутки курсами по 1 месяцу. Отмена препарата производится по прерывистой схеме через день. В течение 1–2 лет медикаментозной терапии диффузного токсического зоба следует провести 2–4 таких курса.
В лечебный комплекс при диффузном токсическом зобе включают антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, диазолин), антисеротониновые препараты (ципрогептадин, перитол). Преимущество следует отдать антисеротониновым препаратам, так как они способствуют нормализации массы тела, оказывают и седативный эффект. Перитол назначают по 12 мг 2–3 раза в день. Курс лечения – 3 недели. Через 5 месяцев курс можно повторить.
В последние годы с целью коррекции иммунного статуса при диффузном токсическом зобе начали применять и методы гравитационной хирургии (гемосорбция и плазмаферез). Сущность методик плазмафереза и гемосорбции заключается в удалении из организма тиреоидстимулирующих аутоантител.
Для профилактики поражений печени при диффузном токсическом зобе применяют гепатопротекторы (легалон, карсил, ливомин, катерген, эссенциале). Эффективны с этой целью инфузии реополиглюкина, гемодеза по 200–400 мл, № 5-10. С целью нормализации метаболических процессов могут быть назначены анаболические стероиды (силаболин, нероболил, ретаболил).
При диффузном токсическом зобе с сердечной недостаточностью к лечению рекомендуется добавить сердечные гликозиды. Появление экстрасистолии или мерцательной аритмии – показание для назначения антиаритмической терапии. Для восстановления сердечного ритма при ДТЗ на фоне базисной тиреостатической терапии используются антагонисты кальция – верапамил, изоптин, финоптин по 0,04-0,08 г 3–4 раза в день в таблетках, или 0,25 %-ный раствор 2–4 мл внутривенно, новокаинамид по 0,2–0,5 г внутривенно или 0,25 %-ный раствор 1,0 мл 3 раза в сутки, этмозин по 75-100 мг/сут; ритмилен по 0,1–0,2 г 3 раза в день, аймалин по 0,05-0,1 г 3 раза в день или 2,5 %-ный раствор 1,0 мл внутривенно.
При диффузном токсическом зобе возможно развитие тиреотоксической энцефалопатии, которая проявляется головокружением, бессонницей, возбуждением или нарушением координации, патологическими рефлексами, гипер– или анизорефлексией, парезами. При развитии тиреотоксической энцефалопатии и повышении внутричерепного давления проводится дегидратационная терапия. С этой целью обычно используются осмотические диуретики (маннит) и препараты, улучшающие мозговое кровообращение (циннаризин, стугерон, кавинтон по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение месяца). Для нормализации метаболических процессов в центральной нервной системе применяются аминалон, ноотропил.
Показания к хирургическому лечению :
1) отсутствие клинической компенсации на фоне правильно проводимой терапии в течение 6–8 месяцев;
2) отсутствие клинико-иммунологической ремиссии при отмене тиреостатических препаратов в течение 2 лет;
3) большие размеры щитовидной железы с признаками сдавления органов шеи, не поддающиеся медикаментозной коррекции;
4) манифестация диффузного токсического зоба в период беременности.
Следует помнить, что хирургическое лечение может проводиться только на фоне клинико-гормональной компенсации тиреотоксикоза. Вместе с тем при хирургическом лечении не устраняется этиологический фактор ДТЗ, поэтому первостепенное значение в лечении принадлежит медикаментозной терапии с обязательной коррекцией иммунного статуса.
Лечение радиоактивным йодом
Лечение диффузного токсического зоба радиоактивным йодом может быть рекомендовано лицам, достигшим 40-45-летнего возраста и старше (нефертильный возраст). Основными показаниями для радиойодтерапии являются:
1) тяжелые и осложненные формы диффузного токсического зоба и наличие сопутствующих заболеваний, препятствующих хирургическому лечению;
2) рецидивы ДТЗ после хирургического лечения;
3) отказ больного от операции при неэффективности комплексной медикаментозной терапии.
Противопоказания:
1) диффузный токсический зоб в детском, юношеском возрасте, а также во время беременности и лактации;
2) большие размеры зоба с симптомами сдавления органов шеи и средостения.
Механизм действия радиоактивного йода (I131) основан на поглощении его щитовидной железой против градиента концентрации и разрушающем действии радиоактивного излучения. Радиус действия δ-терапии составляет 2–2,2 мм, поэтому прием радиоактивного йода не вызывает повреждения окружающих щитовидную железу органов и тканей. В щитовидной железе под действием I131 или I125 происходит разрушение фолликулярного эпителия и замещение его соединительной тканью.
Назначение радиойодтерапии целесообразно на фоне полной компенсации диффузного токсического зоба. Лечение проводится в специализированных стационарах врачом-радиологом. После радиойодтерапии в отдаленном периоде (через 8-10 и более лет) может развиться гипотиреоз.
В первые дни после приема радиоактивного йода у ряда больных ДТЗ могут наблюдаться явления острого гастрита, артралгии, лейкопения, болезненность щитовидной железы. Признаки гипертиреоза после приема радиоактивного йода исчезают через 2–4 месяца, поэтому в течение указанного времени целесообразен прием поддерживающих доз тиреостатиков и блокаторов β-адренергических рецепторов.
За сорокалетний период использования радиойодтерапии не доказан онкогенный эффект лечебной дозы I131 на щитовидную железу, и этот метод успешно применяется во всех странах мира.
ДТЗ и беременность
Женщинам детородного возраста, страдающим диффузным токсическим зобом, следует придерживаться принципа: «Я могу иметь ребенка после излечения от тиреотоксикоза».
Если беременность все-таки наступила, лечение тиреотоксикоза продолжается, но уменьшается доза тиреостатических препаратов. На фоне беременности наблюдается уменьшение признаков тиреотоксикоза в связи с повышением уровня тироксинсвязывающего глобулина и снижением содержания в крови свободных фракций тиреоидных гормонов.
Это положение определяет позицию по снижению дозы тиреостатиков. Тератогенные свойства (повреждающее действие на плод) тиреостатиков до настоящего времени не известны.
Следует помнить, что при отмене тиреостатических препаратов у плода может развиться тиреотоксикоз, обусловленный действием тиреоидстимулирующих антител матери на его щитовидную железу. Отрицательное действие на плод слишком больших доз тиреостатиков проявляется струмогенным эффектом и риском развития медикаментозного гипотиреоза, так как тиреостатики проходят через плацентарный барьер.
При достижении компенсации тиреотоксикоза в случае необходимости проводится хирургическое вмешательство на щитовидной железе во втором триместре беременности.
2. Лечение токсической аденомы щитовидной железы
Для лечения токсической аденомы применяют хирургическое ее удаление или методику радиойодтерапии после соответствующей подготовки больного, направленной на компенсацию тиреотоксикоза.
Мероприятия, направленные на ликвидацию тиреотоксикоза, включают в себя организацию рационального режима (обеспечить психический покой, полноценный сон, избегать пребывания на солнце), назначение диеты, содержащей большое количество белков (до 1–1,5 г/кг) и витаминов.
Медикаментозное лечение
В качестве тиреостатических препаратов используются, как правило, тиамазол или мерказолил в стандартных дозах (в среднем 30–40 мг/сутки). Комплексная терапия предусматривает сочетание тиреостатических препаратов с β-адреноблокаторами, которые способствуют нормализации вегетативных нарушений, урежению частоты сердечных сокращений, увеличивают образование малоактивного реверсивного Т3 в периферических тканях (назначают анаприлин, обзидан, тразикор по 40–80 мг/сутки).
3. Лечение простого нетоксического зоба
Комплексная терапия складывается из следующих компонентов.
1. Полноценное питание с достаточным содержанием белка в рационе (1,5 г/кг в детском возрасте и не менее 1,0 г/кг для взрослого). Исключение струмогенных продуктов из диеты (репа, брюква, редька, арахис, фасоль, цветная капуста, редис).
Ознакомительная версия.
