Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропит релизингфактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение потребления пищи связывают с лептином и холецистокинином, а повышение - с нейропептидом Y и эндогенными опиатами (эндорфинами) [Drewnowski A. еt al., 1995, Lauterio T. J., et al, 1999].
Подчеркнем, что сама пища, вернее нутриенты, в ней содержащиеся, являются мощными и, скорее всего, самым главными регуляторами аппетита и пищевого поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спиномозговой жидкости, а так же гликогена в печени. Рецепция этого состояния осуществляется с участием афферентных волокон вагуса и "пищевых" ядер гипоталамуса. При восстановлении в ходе еды обычного содержания глюкозы наступает насыщение и потребление пищи прекращается. Другими словавми, организм довольно жестко контролирует потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это скорее всего малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов возможности накопления гликогена в организме не превышают 120 - 170 г [Кендыш И. Н., 1985].
Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира. Согласно данным ряда исследований увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других нутриентов и делает общее питание более калорийным [Lawton C. L. et al., 1994, Buemann B., et al, 1998, Carmichael A. R. 1999]. Эти исследования позволяют сделать вывод, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию. Кстати, избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. В отличии от углеводов, возможности накопления жира могут достигать несколько десятков килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой его запасов.
Пищевые нарушения у больных ожирением
Примерно в 30-40% случаев у больных с ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречается гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углеводная жажда и предменструальная гиперфагия [Aicianaineay O. Г., 1989; Wurtman J et al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999]. Данные нарушения часто сочетаются, то есть у одного пациента могут в той или иной степени быть выражены некоторые из них или даже все. Последнее, кстати, может свидетельствовать о близких механизмах их возникновения и развития. Поскольку в отечественной литературе сведений о них очень мало, дадим небольшую справку.
Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется тем, что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит и возникает желание есть. Чаще всего пища при этом не дифференцируется, другими словами, люди едят все подряд, хотя есть исследования, показывающие, что предпочтение в этом состоянии отдается все таки продуктам жирным и сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода, что далее может вести к нарастанию избыточной массы тела.
Очень близко к понятию гиперфагическая реакция на стресс лежит и понятие компульсивная гиперфагия. В этом случае больные без видимых причин, или, во всяком случае, по причинам, ими не осознаваемым потребляют большое колличество пищи, опять же чаще сладкой и жирной и чаще в виде так называемых закусок, то есть в виде дополнительных приемов пищи, не связанных с основными приемами еды. Полагают, что в основе компульсивной гиперфагии лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической реакции на стресс, только в последнем случае причина, вызвавшая стресс осознается, а в первом нет. Как разновидность компульсивной гиперфагии рассматривается т.н. ночная гиперфагия - императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время [Birketvedt G. S., et al. 1999].
Углеводная жажда. Отметим, что термин этот вошел в обиход тогда, когда основную причину ожирения связывали именно с избыточным потреблением углеводов. Сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что для ее удовлетворения пациентам требуется пища, оптимально, одновременно сладкая и жирная - шоколад, мороженное, крем и т.п. В случае с углеводной жаждой подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик. В его отсутствии у пациентов развивается тягостное депрессивное состояние, чем-то напоминающее абстиненцию, тогда как при потреблении сладостей эти явления проходят [Wurtman J et al., 1987].
Предменструальную гиперфагию можно рассматривать как одно из проявлений синдрома предменструального напряжения. Явления гиперфагии, опять же чаще с предпочтением сладкой и жирной пищи, наблюдаются у женщин в течение 4-7 дней перед месячными.
Логично было бы предположить, что наличие пищевых нарушений ведет далее к развитию ожирения, однако, большинство авторов воздерживаются от столь категорических оценок. Дело в том, что данные нарушения, во-первых, наблюдаются с примерно близкой частотой как у больных ожирением, так и у лиц с нормальной массой тела [Wurtman J et al., 1987, Greeno C. G., et al. 1999]. Во-вторых, данные нарушения часто развиваются у больных уже после того как у них развилось ожирение [Aicianaineay O. Г., 1989]. В третьих, данные нарушения часто носят не постоянный характер. Многие пациенты отмечают, что стрессовая гиперфагия наблюдается у них лишь иногда. Другие замечают, что при волнениях одной интенсивности действительно возникает желание есть, тогда как при волнениях большей или меньшей интенсивности желание есть может полностью отсутствовать [Aicianaineay O. Г., 1989]. Не удается доказать так же, что пациенты с пищевыми нарушениями потребляют больше энергии [Greeno C. G., et al. 1999].
Механизмы возникновения пищевых нарушений до конца не установлены. Полагают, что они связаны с нарушением трансмиссии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения [Leibowitz S. F., Alexander J. T. 1998]. В развитии пищевых нарушений принимают участие и эндорфины. Во всяком случае, применение налоксона - антагониста опиатов, ведет к уменьшению проявлений компульсивной гиперфагии [Drewnowski A. еt al., 1995, Birketvedt G. S., et al. 1999].
Нельзя не согласиться с мнением многих авторов, что пищевые нарушения представляют собой весьма серьезную проблему для лечения ожирения [Greeno C. G., et al. 1999], поскольку желание есть у таких больных носит императивный характер и распространяется, как правило, именно на те продукты, которые в больших количествах есть нежелательно (шоколад, пирожные с кремом, мороженное и т. п.). Установлено, что наличие пищевых нарушений является одним из значимых предикторов повышения веса после его успешного снижения [McGuire M. T., et al. 1999].
Потребление энергии у лиц, страдающих ожирением
На уровне бытового сознания очень популярна точка зрения, что полные люди едят неадекватно много и все их попытки убедить нас в обратном воспринимаются не более, чем попытки скрыть от нас истину. Мысль эта популярна на столько, что активно поддерживается и многими врачами. Однако, до настоящего времени нет ни одного сколь нибудь серьезного исследования, демонстрирующего, что полные люди потребляют действительно в среднем больше энергии, чем худые. Хотя попытки доказать это предпринимались многократно [Campbell L. V. 1998, Wells J. C. 1998].
I.Andersson и S.Rossner [1996] применили довольно оригинальный метод исследования потребления энергии. Пациенты с ожирением, а так же лица, отобранные для контроля, в течение трех месяцев звонили в исследовательский центр всякий раз после еды и сообщали об использованных в пищу продуктах и об их количествах. При этом было установлено, что и при ожирении и в контроле была примерно одна и та же суточная калорийность, порядка 2700 ккал. Полные люди потребляли больше белков, а худые - больше алкоголя. Достоверной разницы в потреблении других нутриентов авторы не отметили. Как полные так и худые потребляли больше пищи (энергии) в выходные дни. Как среди полных, так и среди худых встречались люди с большим потреблением энергии (примерно одна треть). Как у полных, так и худых с большим потреблением энергии это увеличение суточной энергетики пищи достигалось за счет большего потребления жиров.
Согласно эпидемиологическим данным C.Bolton-Smith et al. [1994] имеется неожиданная, но значимая обратная корреляция между ИМТ и суточной калорийностью пищи. Другими словами, чем больше человек весит, тем меньше он потребляет энергии.
Интересны исследования V.George et al. [1989]. Авторы изучали дневники питания, полученные от 430 человек, как имеющих избыточных вес, так и весящих нормально. Далее по критерию суточной калорийности авторы разделили совокупную выборку на две группы. Одну составили люди с привычно большим потреблением энергии, вторую те, калорийность дневного рациона которых была небольшой. Оказалось, что люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в основном оказывались среди лиц с большим потреблением калорий.
