Интересны исследования V.George et al. [1989]. Авторы изучали дневники питания, полученные от 430 человек, как имеющих избыточных вес, так и весящих нормально. Далее по критерию суточной калорийности авторы разделили совокупную выборку на две группы. Одну составили люди с привычно большим потреблением энергии, вторую те, калорийность дневного рациона которых была небольшой. Оказалось, что люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в основном оказывались среди лиц с большим потреблением калорий.
Отметим, что дневниковый метод анализа структуры питания некоторыми авторами критикуется. Существует мнение, что полные люди сознательно или неосознанно занижают данные о потребление пищи [Schutz Y. 1995]. Однако, существуют исследования, показывающие, что занижение отчетов о потреблении пищи одинаково характерно как для полных, так и для худых [Samaras K. et al., 1999]. Укажем, что хорош этот метод или плох, в настоящее время он остается единственным, позволяющий в естественных условиях исследовать калорийность и нутриентный состав питания [Bandini L. G., et al. 1999]. Нам представляется, что неточности, возникающие при дневниковом методе анализа, могут быть уменьшены с помощью более основательного иструктажа испытуемых, стандартизации используемых в пищу продуктов, блюд и порций.
Структура расхода энергии у больных ожирением
То, что патогенез ожирения может быть связан с нарушением расхода энергии, как гипотеза выглядит довольно логично. И не случайно, что состоянию расхода энергии у тучных больных изучалось всесторонне.
В достаточно большом числе работ показано, что расход энергии в покое у больных ожирением не меньше, а наоборот, больше чем у лиц с нормальной массой* [Astrup A., 1987; Bandini L.G et al., 1990, Weyer C., et al, 1999]. По данным ряда исследований, у больных с ожирением по сравнению с контролем повышен и общий расход энергии [Bessard T. et al., 1983.; Bandini L. G. et al., 1990, Wells J. C. 1998].
Что касается постпрандиального термогенеза, то по данным ряда авторов у больных ожирением он достоверно ниже, чем в контроле [Shetty P.S. et al., 1981; Astrup A. еt al., 1987]. Это нарушение определенным образом связано с нарушением реакции симпато-адреналовой системы на пищевые раздражители. Так, по некоторым данным, уровень норадреналина в ответ на прием пищи у больных ожирением хотя и увеличивался, но значительно меньше, чем у лиц с нормальным весом [Astrup A. еt al., 1987].
В исследовании J. Salas-Salvado и соавторов [1993] у больных с ожирением по сравнению с контролем обнаружено уменьшение образования тепла, как после нагрузки глюкозой, так и после физической нагрузки. Это позволяет заключить, что у больных с ожирением страдает не только постпрандиальный термогенез, но и термогенез, связанный с физической деятельностью*.
Основываясь на данных, рассмотренных выше, можно утверждать, что у пациентов с ожирением нарушена структура расхода энергии. Вместе с тем нет ни одного убедительного исследования, демонстрирующего, что полные люди расходуют значимо меньше энергии чем худые [Wells J. C. 1998, Weyer C., et al, 1999].
Завершая анализ концепции энергетического дисбаланса, как возможной причины ожирения, укажем, что несмотря на свою кажущуюся логичность она имеет ряд довольно серьезных противоречий. В самом деле, не является твердо доказанным ни то, что больные ожирением потребляют больше энергии, чем худые, ни то, что они по сравнению с худыми меньше ее тратят. С позиций энергетического дисбаланса довольно трудно ответить на вопрос, почему при одном и том же состоянии потребления и расхода энергии далеко не все заболевают ожирением. Даже в экспериментах на добровольцах, когда на довольно длительное время энергетика их питания на 50-70% превосходило суточную норму, находились такие, масса тела которых не нарастала [Horton T. J et al., 1995].
С позиций энергетического дисбаланса трудно объяснить и многочисленные факты, когда масса тела пациентов неуклонно нараставшая до этого, затем, без каких либо усилий с их стороны на длительное время стабилизировалась, причем пациенты не меняли ни образа питания ни образа жизни.
С позиций этой гипотезы довольно трудно объяснить природу рецидивов ожирения. Так, в частности, оказались несостоятельными попытки связать склонность к рецидивам с некоторым снижением энергетики расхода, которое может наблюдаться в ходе диетотерапии, так как после окончания соблюдения диеты и возвращения к исходному питанию энергорасход так же быстро возвращается к исходному уровню.
Роль дисбаланса нутриентов в патогенезе ожирения
С позиций гипотезы энергетического дисбаланса нет разницы и в том, в виде какого именно нутриента - жира, или углеводов, поступает избыток энергии. Такая разница действительно могла бы отсутствовать если выполняется по крайней мере два условия. Во-первых, жиры и углеводы, на долю которых приходится порядка 85-90% поступающей энергии, должны свободно переходить друг в друга, и, во-вторых, окисление их должно быть одинаково доступным и на энергетическом уровне одинаково выгодным для организма.
Однако исследования, специально посвященные этому вопросу, показывают, что и первое и второе условие не исполняется организмом в полной мере. Энергетический эффект (разница между затраченной и полученной энергией) расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров [Acheson K. J. et al., 1984, Flatt J-P., 1997], а утилизация жира непосредственно из пищи более проста и в энергетическом плане более выгодна, чем формирование жира из углеводов [Acheson K. J. et al., 1988]. Другими словами, при достаточном поступлении этих субстратов в организм, последний при окислении отдает предпочтение углеводам, а при утилизации - жирам.
Установлено, что хотя взаимопереход жиров и углеводов, вещь возможная, однако, представленность его в организме весьма невелика, то есть метаболизм каждого из этих нутриентов относительно автономен. Это подтверждается и данными, Acheson K. J. et al. [1988] согласно которым, у человека источником накопления жира в депо служит в основном диетический жир, а не углеводы, поступающие с пищей [Acheson K. J. et al., 1984, Acheson K. J. et al., 1988; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998]. Синтез жиров de novo из углеводов возможен только при их одномоментном и массивном, порядка 500 г, поступлении в организм [Acheson K. J. et al. 1988, Hellerstein M. K et al., 1991; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998].
В достаточно большом количестве работ принципиально показано, что увеличение доли жира в пище, приводит в большей степени к увеличению его накопления, чем к повышению окисления жирных кислот. Так, по данным Flatt et al. [1985] добавление маргарина к стандартному завтраку не увеличивает окисления жиров по крайней мере в течение следующих девяти часов. Согласно данным Schutz et al. [1992], добавление жира к стандартному суточному рациону не приводит к заметным изменениям окисления липидов в течение суток.
Возможности утилизации жиров и углеводов существенно различаются. Емкость депо углеводов в организме лимитирована и составляет порядка 70 г в печени и 120 г в мышцах [Кендыш И. Н., 1985]. В виду ограниченной возможности депонирования углеводов, организм довольно жестко контролирует их баланс. Баланс углеводов поддерживается с одной стороны их преимущественным окислением, а с другой, регуляцией их потребления. Так, по данным Flatt et al. [1987] потребление углеводов в настоящий день в большей степени зависит от количества углеводов, съеденных накануне, чем от других причин. Как полагают, существенную роль в формировании аппетита и в регуляции потребления углеводов играет уровень глюкозы в крови [Williams G. et al., 1991], а так же состояние депо гликогена в печени и мышцах [Novin D. et al., 1985].
В отличии от углеводов, возможности накопления жира могут достигать несколько десятков килограммов. Депонирование энергии в виде жира и большие резервные возможности жировых депо, вещь в эволюционном плане совершенно необходимая. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и состоянием его запасов в организме. Действительно, как показали исследования C. L. Lawton et al. [1994] в течение дня после жирного завтрака испытуемые потребляли не меньше, а даже больше пищи (энергии), чем после углеводного завтрака той же калорийности. Этими же авторами было показано, что если испытуемые в условиях свободного доступа и свободного выбора продуктов едят в течение дня преимущественно жирную пищу, калорийность их дневного рациона оказывается почти в два раза выше, чем если пища их преимущественно углеводная. Данные исследования позволяют сделать вывод, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что как правило приводит к перееданию. Другими словами, дисбаланс энергии развивается вторично по отношению к дисбалансу нутриентов. Если основная масса энергии поступает в виде углеводов, то это приводит в основном к повышению расхода энергии, тогда как преобладание в пище жиров может вести, наоборот, к увеличению накопления триглицеридов в жировой ткани.
