Чаще всего такими продуктами питания являются грибы, овощи, рыба, мясо, подвергавшиеся домашнему консервированию. Редко наблюдается раневой ботулизм и ботулизм детей грудного возраста. Токсин хорошо всасывается со слизистой оболочки не только желудочно-кишечного тракта, но и глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве бактериологического оружия. Больной ботулизмом не представляет опасности для окружающих. В связи с тем что доза токсина, вызывающая болезнь, настолько мала, что не вызывает реакции иммунной системы, антитоксический иммунитет не вырабатывается.
Диагностика ботулизма осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторное подтверждение – процесс длительный и трудоемкий. Диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя в материалах, взятых у больных (крови, рвотных массах, промывных водах желудка и испражнениях), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 15–20 мл до введения лечебной сыворотки, каловые массы – в количестве 25–30 г. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации антитоксическими сыворотками с биопробой на белых мышах. Исследование позволяет в течение 8 часов определить в крови больного наличие токсина и его тип. Аналогичные исследования проводятся с промывными водами желудка, рвотными массами, мочой и испражнениями больного.
Ботулизм следует дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией другого происхождения, отравлением (атропином и его препаратами, беленой, метиловым спиртом, ядовитыми грибами), дифтерийной полиневропатией, энцефалитом, полиомиелитом, острыми нарушениями мозгового кровообращения в области ствола мозга.
Необходимо учитывать наличие признаков, исключающих ботулизм. К ним относятся менингеальные симптомы, патологические изменения спинномозговой жидкости, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности, судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей интоксикации при развившейся картине неврологических расстройств. Их отсутствие в случае подозрения на стволовые энцефалиты, бульбарные формы полиомиелита, нарушения мозгового кровообращения или отравления атропиноподобными и другими веществами должно наводить на мысль о возможном заболевании ботулизмом.
При передозировке атропина или отравлении веществами со сходным действием (белладонной, беленой, дурманом др.) развиваются мидриаз и сухость во рту, свойственные ботулизму. Но это заболевание позволяют исключить нарушения психики, а в тяжелых случаях – судороги.
Определенные трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде гастроэнтерита. Наступившие вскоре после отравления неукротимая рвота и диарея способствуют эвакуации из желудочно-кишечного тракта части токсина. Следствием может быть стертая неврологическая симптоматика ботулизма. В таких случаях необходимо дифференцировать его с пищевыми токсикоинфекциями.
При ботулизме рвота и диарея кратковременные, редко сопровождаются синдромом общей интоксикации, а осмотр и наблюдение за больным позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства и нарушение остроты зрения. При отравлении ботулотоксином диарея не так выражена, чтобы привести к обезвоживанию больного и дегидратационному шоку, тем не менее в любом случае пищевой токсикоинфекции, пищевого отравления или отравления бактериальными токсинами (например, стафилококковыми) необходимо предполагать вероятность ботулизма и проводить соответствующую дифференциальную диагностику.
Больные ботулизмом и лица с подозрением на наличие этого заболевания подлежат обязательной госпитализации. Основу лечения составляет неспецифическая и специфическая детоксикация. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л. В целях дезинтоксикации целесообразно использовать энтеросорбенты (карболен, энтеродез, смекту) и внутривенное капельное введение таких коллоидных растворов, как «Трисоль», «Квартасоль», «Хлосоль», 5%-ный раствор глюкозы. Для нейтрализации свободного циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебную противоботулиническую сыворотку, содержащую антитоксины типов А, В, С, Е и F, которую вводят в течение 3 дней после начала болезни. Сыворотка – единственное специфическое противоботулиническое средство.
Лечебные сыворотки вводят после специфической десенсибилизации. Когда неизвестен тип токсина, вызвавшего заболевание, целесообразно ввести 3 типа сыворотки: А и Е по 10 000 МЕ и В – 5000 МЕ. При тяжелых формах первые дозы вводят внутривенно, с предварительной десенсибилизацией.
Последующее введение сыворотки осуществляется внутримышечно: при тяжелом течении каждые 6–8 часов, а при среднетяжелом – 2 раза в день. При определении частоты введения сыворотки имеют значение тяжесть течения заболевания и динамика клинических симптомов.
Продолжительность лечения сывороткой не должна превышать 4 дней. В настоящее время рекомендуется однократное введение поливалентной сыворотки в указанной дозировке, так как она создает уровень антител, во много раз превышающий количество циркулирующего токсина, а сывороточная болезнь при этом развивается значительно реже.
Для воздействия на вегетативные формы клостридий показано использование антибиотиков, среди которых наиболее эффективным считается левомицетин (по 0,5 г 4 раза в день в течение 7–10 дней).
При нарушении глотания внутримышечно вводят левомицетина сукцинат по 1 г 3 раза в день. Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией, для чего используют гипербарическую оксигенацию. Показаниями для искусственной вентиляции легких являются парезы дыхательных мышц со снижением жизненной емкости легких до 30%, нарастание бульбарных расстройств, тахипноэ (более 40 вдохов в минуту), ателектазы и воспалительные процессы в легких.
Выздоровление при ботулизме – процесс постепенный и длительный. Последовательность исчезновения неврологических симптомов, как и их появление, носит сугубо индивидуальный характер. Так, слабость (астения) может наблюдаться несколько месяцев, нарушая нормальную трудовую деятельность переболевших, а нарушение зрения (невозможность читать мелкий шрифт) отмечается в течение нескольких недель. Необратимые остаточные явления для ботулизма нехарактерны.
Наиболее часто развивается пневмония. Она может быть обусловлена аспирацией слюны, рвотных масс и пищи вследствие парезов и параличей мышц глотки и надгортанника или склонностью легочной ткани к ателектазированию в результате пареза дыхательных мышц и снижения иммунитета на фоне ботулинической интоксикации. При тяжелом течении заболевания развиваются миозиты. После перенесенного ботулизма у части больных сохраняется миопия.
Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат выбраковке. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных.
Условно-патогенные микробы широко распространены в окружающей среде. Многие из них обитают в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов, а также являются естественными обитателями кишечника многих животных. При изменении условий их существования эти микроорганизмы становятся патогенными и могут вызвать заболевание у человека – острую кишечную инфекцию или пищевую токсикоинфекцию. Этому также способствует состояние макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.).
К условно-патогенным организмам относятся: вульгарный протей, энтеротоксические штаммы стафилококка (St. aureus et albus), стрептококка (бета-гемолитические стрептококки группы А), споровые анаэробы клостридии перфрингенс и диффициле, а также бактерия цереус, энтерококки, клебсиелла, цитробактерии, синегнойная палочка и др.
К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии пищевой токсикоинфекции.
Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для ее возникновения обязательным условием является не только присутствие в пищевых продуктах микробных клеток, но и накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями. Среди последних выделяют энтеротоксины (термолабильные и термостабильные), усиливающие секрецию жидкостей и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белково-синтетические процессы.
