Разумеется, у большинства лиц, практикующих заместительную гомосексуальную активность, половая роль не совпадает с половыми предпочтениями. Но зададимся вопросом: возможно ли вступать в однополый контакт без сексуального желания? Даже если бы кого-то принудили к этому насильно, вызвав у него эрекцию под гипнозом, то и тогда речь шла бы об эротическом желании, хотя бы и внушённом. Словом, очевидны две закономерности:
Во-первых, сам факт того, что многие мужчины охотно практикуют гомосексуальную активность, вопреки собственным половым предпочтениям, свидетельствует не только о необоримости желания половой разрядки в периоде юношеской гиперсексуальности, но и о неполноте дефеминизации соответствующих нервных центров в ходе половой дифференциации головного мозга. Разумеется, это предположение требует проверки, но априорно оно представляется вполне обоснованным.
Во-вторых, подавляющему большинству опрошенных свойствен конфликт между стремлением к однополой близости и нежеланием признаться в нём себе и другим. Часть из них не решалась реализовать своё гомосексуальное влечение из-за робости или нежелания связываться с малопрестижной прослойкой общества. Другие по механизму психологической защиты отрицают собственную принадлежность к геям, вопреки тому, что живут с партнёрами своего пола.
Итак, геями хотят быть далеко не все те, кто способен на однополую близость. Но если транзиторная и заместительная гомосексуальность легко и без сожаления отбрасываются за ненадобностью, заменяясь при первой же возможности гетеросексуальным образом жизни, то с “ядерной” дело обстоит иначе.
“Ядерная” гомосексуальность
Основной фактор, определяющий развитие “ядерной” девиации у мужчин – низкий уровень андрогенов, вырабатываемых зародышевыми яичками в критический период половой дифференциации мозга. К этому приводят стрессы, переживаемые беременной; её заболевания: ревматизм, токсикоз беременности, гипертония, болезни желёз внутренней секреции, а также приём женских половых гормонов и некоторых медикаментов (резерпина, снотворных, нейролептиков).
Гомосексуальность, тем более “ядерную”, как правило, ошибочно отождествляют с пассивностью и с отсутствием традиционно мужских качеств, свойственных сильной половой конституции. Подобный взгляд подкрепляется, казалось бы, и фактами, добытыми в экспериментах на животных. Известно, что дефицит андрогенов, полученный кастрацией или иным способом в критическом периоде половой дифференциации мозга, вызывает у подопытных самцов гомосексуальность. Если же новорождённым крысам-самцам дать тестостерон, то, став взрослыми, они будут отличаться гиперсексуальностью. Чаще контрольных животных они совершают маунтинг (покрытие рецептивных самок), чаще добиваются интромиссии (введения полового члена) и эякуляции (Dörner G., 1972, 1976). Что же касается лордоза (специфического для рецептивных самок прогибания спины с отведением хвоста в сторону), то ни он, ни другие женские поведенческие реакции у них почти не отмечаются.
Эти наблюдения Дёрнера противоречат, казалось бы, его же собственным экспериментам. Большая доза андрогенов, введённая в критическом периоде половой дифференциации мозга, приводила животных, когда они достигали зрелости, не к гиперсексуальности, а, напротив, к снижению половой активности (Dörner G., Hinz G., 1971). Но если самцу, получившему сразу после рождения 1 мг тестостерона (что в 50 раз выше дозы в 20 мкг, полученной самкой в опытах Дёрнера, речь о которых пойдёт чуть позже при обсуждении природы истинной бисексуальности), назначить в зрелом возрасте андрогены, его поведение станет гиперсексуальным. Иначе говоря, избыточная доза тестостерона, полученная новорождённым крысёнком, подавляет активность его гипофиза и снижает чувствительность яичек к гонадотропину, но зато повышает активность центров, обеспечивающих мужское поведение.
Высокий уровень андрогенов в головном мозге мужского зародыша предопределяет будущую гиперсексуальность мужчины и в какой-то мере даже формирует тип строения его тела. Между тем, “ядерная” гомосексуальность напрямую связана с дефицитом зародышевых андрогенов. Возможно ли, в таком случае, её сочетание с сильной половой конституцией, в основе которой лежит высокий уровень мужских половых гормонов?
Чтобы разрешить подобное противоречие, необходимо сопоставить динамику процессов, происходящих в организме беременной женщины и в тканях зародыша, повторив применительно к человеческому виду то, о чём в предыдущей главе говорилось о животных.
С первого же дня существования плацента превращается в эндокринную железу, продуцирующую женские половые гормоны, а также хорионический гонадотропин (от названия одной из составных частей плаценты – хориона). Секреция же гипофизарных гонадотропных гормонов у беременной неудержимо падает, полностью прекращаясь на втором месяце (Мицкевич М. С., 1978). Динамику секреции хорионического гонадотропина у людей изучали И. С. Розовский с соавторами (1966). Пик его секреции приходится на первые две недели; высокий уровень гормона легко обнаруживается в моче женщины, что позволяет диагностировать беременность на самых ранних сроках. В конце этого периода его выработка снижается, падая к исходу второго месяца до уровня, составляющего едва лишь треть от былого максимума. В самом конце беременности она вновь вырастает в десятки раз по сравнению с уровнем плато, установившимся ко второму месяцу.
Яички зародыша подчиняются стимулирующему воздействию гонадотропного гормона плаценты. Они могут быть обнаружены уже на четвёртой неделе беременности (длина зародыша в этом возрасте составляет всего 3–4 мм); тестостерон в их тканях определяется с девятой недели (Резников А. Г., 1982). Максимум секреции андрогенов приходится на период с 11-й по 25-ю неделю. Во время этого первого критического срока концентрация тестостерона в крови зародыша такая же, как у взрослого мужчины.
Нетрудно заметить, однако, что первые критические сроки максимальной секреции гонадотропина и андрогенов совпадают не полностью. Это можно объяснить только одним – спад секреции хорионического гонадотропина, начавшийся с четвёртой недели, компенсируется началом работы зародышевого гипофиза. Эксперименты, проведенные Шураки на зародышах кроликов и обезьян, показали, что удаление их мозга или разрушение гипофиза приводит к резкому спаду выработки андрогенов, хотя и не к её полному прекращению (Chouraqui J. et al., 1977). Подобная закономерность характерна и для человеческого вида. Иными словами, хотя рост и развитие яичек определяется как гонадотропинами гипофиза зародыша, так и плаценты, основным фактором, определяющим их функцию в ходе половой дифференциации головного мозга по мужскому типу, является развивающаяся гипоталамо-гипофизарная система зародыша.
Второй пик секреторной активности плаценты, наблюдающийся перед самыми родами, вызывает мощную стимуляцию яичек плода. Концентрация тестостерона в крови новорождённого мальчика почти приближается к максимальному уровню первого критического срока. Но, в ответ на прекращение стимулирующего воздействия материнских гормонов, яички новорождённого реагируют быстрым спадом продукции андрогенов. Через неделю после рождения уровень тестостерона снижается в 10 раз. Такой резкий перепад приводит к растормаживанию гонадотропной функции гипофиза самого ребёнка, вызывая мощный выброс лютеотропного гормона и, как следствие, новый подъём уровня тестостерона. Его продукция к концу второго месяца жизни в 10–12 раз превышает уровень, отмеченный в конце второй недели. Действие этого механизма подтвердили Форест и его соавторы (Forest M. G. et al., 1974), сравнившие продукцию андрогенов в течение первых дней жизни у преждевременно родившихся новорождённых с теми, кто появился на свет в срок.
Постепенно эта гормональная буря стихает. К концу седьмого месяца жизни концентрация тестостерона в крови мальчика уменьшается в 90 раз по сравнению с той, что наблюдалась у него в периоде второго критического срока, оставаясь на таком низком уровне до наступления полового созревания, то есть до 11–13 лет (Forest M. G. et al., 1974).
