Лечение неосложненного сальмонеллеза антибиотиками на самом деле лишь продлевает период бациллоношения. Увеличивается время вывода бактерий со стулом, возрастает риск заражения других людей – причем без сокращения продолжительности терапии или облегчения болезни. Когда спустя пять дней улучшение не наступило, моя подруга добавила еще антибиотиков – бактрим и левофлоксацин. Таким образом, в течение трех недель ее муж получал серьезные дозы антибиотиков, при том что его заболевание вообще не требовало подобной терапии. В конце концов через месяц его состояние нормализовалось.
В продолжение этой истории отмечу, что ранее у него был хронический рефлюкс. Он годами принимал омепразол – ингибитор протонной помпы, подавляющий выработку кислоты. Как уже говорилось, такого рода препараты увеличивают риск развития кишечных инфекций, так как снижают защитное влияние кислоты желудочного сока, уничтожающей, например, сальмонеллу, которая попадает в организм через рот.
Так вот, через несколько месяцев после вышеописанной острой инфекции мужчина стал жаловаться на вздутие, отрыжку, боли в животе. Моя подруга решила, что это обострение кислотного рефлюкса, и вдвое увеличила дозу ингибитора, добавив антацидный препарат в форме Н2-блокатора, который принимают на ночь. Симптомы никуда не делись, только тяжесть в животе, гиперчувствительность и спазмы стали концентрироваться возле пупка, что абсолютно нехарактерно для кислотного рефлюкса, который дает о себе знать в области под грудиной.
На этом этапе моя подруга заподозрила, что вернулся сальмонеллез, однако анализы крови и кала дали отрицательный результат. Кроме того, проявления диареи были незначительными. Моя подруга настроилась на усиление лечения антибиотиками, но мне удалось ее отговорить. Симптомы и временны́е промежутки между перенесенными заболеваниями четко указывали на СИБР (как на осложнение после острой кишечной инфекции и лечения антибиотиками и антацидами). Но моей подруге были нужны железобетонные доказательства, поэтому мы провели водородный дыхательный тест, который подтвердил мой диагноз.
Мы прекратили антацидную терапию, скорректировали диету и добавили пробиотики. Через некоторое время пациенту стало лучше, но потребовалось полгода, чтобы улучшения стали заметны, и все это время я испытывала большое давление со стороны его жены, уверенной, что все-таки надо глотать таблетки – антациды, антибиотики, прокинетики, способствующие моторике тонкой кишки. Моя подруга с трудом отказывалась от принципа: «Чтобы вылечиться, непременно нужно пить лекарства».
Иногда выходит, что богатый выбор медикаментов – не такая уж хорошая штука, особенно если воздействие лекарств на микробиом носит комплексный и кумулятивный характер (как в случае одновременного применения антацидов и антибиотиков). Иногда очень важно остановиться и подумать: а не усугубляют ли лекарства проблему, с которой они призваны бороться? Вопрос неочевидный и трудный, но его важно рассмотреть, если принятые меры не дают заметного результата. Лекарства спасают жизни, но иногда стоит просто остановиться и дать организму (и микробиому) восстановиться без участия достижений современной фармакологии.
Синдром дырявой кишки (СДК)
Пищеварительный тракт представляет собой полую мышечную трубу, начинающуюся ртом и заканчивающуюся анусом. Содержимое кишечника нельзя считать попавшим в организм до тех пор, пока оно не всосется в кровь через стенки этой трубы. Внутренняя поверхность кишечника представляет собой селективный барьер, который проницаем для одних веществ и является преградой для других. Нарушение бактериального баланса, излишнее разрастание популяции потенциально опасных микробов подвергает опасности целостность этого барьера и может позволить токсинам и прочим нежелательным веществам попасть в кровоток, а также помешать усвоению питательных элементов. Такое расстройство называется синдромом дырявой кишки.
Разрастание дрожжевых грибков, заражение паразитами – эти факторы участвуют в развитии синдрома. Но еще этому способствует режим питания, богатый рафинированным сахаром, чрезмерно переработанными продуктами, консервантами и другими химикатами, а также глютеном (клейковиной) – белком, содержащимся в пшенице, ржи, ячмене (к вопросу о глютене мы вернемся позднее). Злоупотребление алкоголем, лучевая и химиотерапия тоже оказывают негативное влияние на состояние слизистой оболочки кишечника.
Хронический стресс ослабляет иммунную систему – и ей уже сложнее противостоять вторжению патогенов, что усугубляет симптоматику синдрома дырявой кишки. Аспирин и прочие нестероидные противовоспалительные средства наносят ущерб кишечному эпителию, антациды нарушают кислотно-щелочной баланс, стероиды изменяют кишечную флору. Все перечисленные факторы так или иначе связаны с увеличением проницаемости тканей стенок кишечника.
Пожалуй, правильнее рассматривать синдром дырявой кишки не как самостоятельную патологию, а как один из механизмов других заболеваний – настолько широка его симптоматика. СДК предваряет развитие аутоиммунных болезней: проницаемые стенки кишечника – фактически открытая дверь для токсинов в глубины организма, это неминуемо вызывает ответную реакцию иммунной системы. СДК практически всегда сопутствует пищевой аллергии, кишечным расстройствам, а также жалобам общего характера, включая головные боли, выпадение волос, усталость, боли в суставах, сыпь, угри, спутанность сознания, нарушение памяти и повышенную восприимчивость к инфекциям.
Традиционная медицина только сейчас начинает признавать СДК как болезнь, хотя уже давно было ясно, что эта проблема широко распространена и в основе ее – нарушение микрофлоры.
Как и многие проявления дисбактериоза, СДК выявляется в клинических условиях, хотя иногда я провожу предварительный тест проницаемости слизистой оболочки кишечника. Тест заключается в приеме двух сладких растворов: маннита (вид сахара, образованный небольшими молекулами; в здоровом организме легко проходит сквозь стенки кишечника и затем обнаруживается при анализе мочи) и лактулозы (дисахарид, состоящий из сложных молекул большого размера; обычно не может преодолеть целостную мембрану кишечной стенки и потому обладает значительно меньшей концентрацией в моче). Соотношение маннита и лактулозы при таком тесте показывает, изменилась ли проницаемость стенок кишечника.
Многие пациенты просят провести подобную проверку, но важно понимать, что на ее результаты влияют и другие факторы (например, спортивная нагрузка), кроме того, несколько недель диеты или прием пробиотиков могут привести результаты теста к нормальным показателям.
В общем, это лишь один из анализов, который помогает оценить проницаемость стенок кишечника, но не подтверждает и не опровергает наличие СДК.
Хиллари никогда не принимала антибиотики, но в детстве была очень капризна в плане питания (от овощей и фруктов она просто шарахалась). На фоне нормального самочувствия в свои тридцать с небольшим она внезапно пережила острый приступ гастроэнтерита. Он сопровождался тошнотой, рвотой, высокой температурой и обезвоживанием, что потребовало пятидневной госпитализации. Причину этого приступа так и не выявили, но из-за температуры в больнице ей прокололи два различных антибиотика, а после выписки она должна была принимать другие антибиотики перорально в течение еще десяти дней.
К моменту окончания курса антибиотиков Хиллари чувствовала себя значительно лучше, но спустя три месяца у нее появились жалобы на вздутие живота и жидкий стул. Эндоскопия и колоноскопия не выявили отклонений от нормы, биопсия не показала целиакию или какую-либо другую патологию. Через месяц ей прописали антибиотики против инфекции мочевыводящих путей, а затем и против синусита. Жидкий стул становился все более неприятным, у Хиллари появились розовые угри (розацеа), грибковая вагинальная инфекция и головные боли. В конце концов был проведен тест на проницаемость кишечника, который дал положительный результат.
Выяснилось также, что хотя до описанного приступа Хиллари не имела дела с антибиотиками, она много лет принимала антациды для устранения симптомов кислотного рефлюкса и ежедневно глотала ибупрофен от любых болей, а это все очевидные факторы риска развития повышенной проницаемости кишечника. Острый гастроэнтерит и последовавший прием антибиотиков, скорее всего, лишь запустили процессы, вылившиеся в типичные для СДК проявления.
Все эти симптомы исчезли через несколько месяцев диеты, приема пробиотиков, а также полного отказа от антацидов и ибупрофена.
Случай Хиллари показывает, как факторы риска, о которых никто не задумывается и которые потихоньку развиваются за сценой, после случайно подхваченной острой инфекции и/или курса антибиотиков могут одномоментно увеличить вероятность развития СДК.
