Ознакомительная версия.
• СДВГ признан в 2004 году Всемирной ассоциацией детской и подростковой психиатрии и смежных профессий «проблемой № 1» в сфере охраны психического здоровья детей и подростков.
• СДВГ является одним из наиболее распространенных психических расстройств у детей, по данным разных исследований, оно наблюдается приблизительно у 3–5 % детей школьного возраста.
• СДВГ – хроническое расстройство, и у 70–80 % детей с СДВГ его симптомы будут присутствовать и в зрелом возрасте.
• При несвоевременной и неадекватной помощи СДВГ может приводить к серьезным вторичным осложнениям: школьной дезадаптации, нарушениям психологического развития, значительным поведенческим и социальным проблемам – как в детстве, так и в зрелом возрасте.
• СДВГ является одним из наиболее полно исследованных психических расстройств, разработаны эффективные стратегии и методы его терапии. При надлежащей помощи и поддержке дети с СДВГ могут иметь счастливое, полноценное будущее.
• Тем не менее очень часто СДВГ не диагностируется, и большая часть детей с этим расстройством не получает соответствующей помощи.
• Вокруг СДВГ существует множество мифов и псевдонаучных спекуляций, которые осложняют своевременное выявление и эффективную терапию.
СДВГ является неоднозначным расстройством и этиологически. Если несколько десятилетий назад причиной СДВГ в основном считали фактор органического поражения центральной нервной системы и говорили о минимальной мозговой дисфункции, то сегодня, с развитием молекулярной генетики, появляется все больше доказательств в пользу того, что в большинстве случаев СДВГ является расстройством генетической природы и связан, в частности, с генами, которые отвечают за регулирование обмена и активности двух нейротрансмиттеров – дофамина и норадреналина.
Рассмотрим последовательно разные гипотезы возникновения СДВГ и аргументы, подтверждающие или опровергающие их.
Одной из первых в историческом контексте была выдвинута гипотеза о том, что СДВГявляется следствием поражения ЦНС в раннем возрасте, в частности интра– и перинатальной гипоксии, воспалительных процессов, метаболических нарушений (например фенилкетонурии), действия токсичных веществ (отравление свинцом, следствия химиотерапии в раннем возрасте и др.). В вопросе о локализации нарушений предполагается, что речь идет в первую очередь о поражении лобной коры и подкорки (базальных ганглиев в частности). Доказательствами дисфункции лобной коры как этиологического фактора служат данные о наличии минимальных органических структурных дефектов, которые выявляются у части детей с СДВГ при компьютерной томографии (КТ) и ядерно-магнитной резонансной томографии (яМРТ), а также результаты инструментальных исследований, обнаруживающие пониженную активность (данные позитронно-эмиссионной томографии – ПЭТ) и морфофункциональную незрелость с признаками корково-подкорковой дисфункции (данные электроэнцефалографии – ЭЭГ). Также следует отметить сходство симптомов СДВГ с синдромом поражения лобной доли у взрослых и у приматов. Доказательством теории об органическом поражении ЦНС как основной причине СДВГ служит и то, что у части детей с СДВГ в анамнезе присутствует фактор перинатального гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы; частота расстройства значительно выше у детей, которые родились недоношенными и с низкой для гестационного возраста массой тела (причем чем больше степень недоношенности, тем выше риск), а также у детей, которые перенесли энцефалит, менингит, черепно-мозговую травму в раннем детстве. (Детальный анализ данных исследований относительно этиологии расстройства представлен у Goldstein, Goldstein, 1998. С. 199–226). Употребление матерью алкоголя/никотина во время беременности также приводит к повышению риска СДВГ у ребенка.
Однако, хотя эти признаки и выявляются у детей с СДВГ чаще чем у других, современные исследования говорят о том, что они не являются специфическими для этого расстройства и в значительной части случаев СДВГ отсутствуют вообще. В частности, в обзоре исследований, посвященных этой теме, Barkley делает вывод, что, вероятно, лишь у незначительной части детей фактор органического поражения центральной нервной системы является причиной СДВГ (1996. С. 95—105). Таким образом, гипотеза о поражении ЦНС в раннем возрасте как основной причине СДВГ не является достаточной для объяснения, что заставило исследователей выдвигать другие теории относительно причин расстройства.
Данные исследований структуры и функционирования центральной нервной системы у детей с СДВГ (согласно обзору Barkley, 2006)
✓ Данные МРТ: уменьшенный объем лобных полушарий (преимущественно справа), базальных ганглиев и червя мозжечка.
✓ Функциональная МРТ: отличия от типичной активности в лобных полушариях, базальных ганглиях, мозжечке.
✓ Нейропсихологические исследования: дефицит функций лобных долей мозга – функции поведенческого торможения, контроля внимания, особенно при наличии отвлекающих стимулов, исполнительных функций (интернализация языка, вербальная и невербальная рабочая память, эмоциональная и мотивационная саморегуляция, планирование и временная организация поведения, координации двигательной активности).
✓ Данные ЭЭГ: увеличение тета-активности и уменьшение бета-активности, в частности в лобных долях.
✓ Исследование церебрального кровотока (SPECT): уменьшенный поток в префронтальных зонах и путях от лобной коры к базальным ганглиям, лимбической системе и мозжечке. Под действием психостимуляторов кровоток в этих областях нормализуется.
✓ Данные ПЭТ: уменьшенный метаболизм глюкозы, в частности в лобных отделах коры.
Следующей гипотезой, получившей научное подтверждение, стало предположение о том, что СДВГ связано с нарушением обмена нейротрансмиттеров – дофамина и норадреналина, которые задействованы в передаче нервных импульсов, в частности играют главную роль в системе лобная кора – подкорковые образования (базальные ганглии) – лимбическая система. Основным доказательством этого был факт высокой клинической эффективности медикаментов, которые действуют на дофаминергическую и норадреналинергическую системы. В частности, психостимуляторы – лекарства, действующие специфически на эти нейротрансмиттерные системы, приводят к выраженному уменьшению симптомов СДВГ у 70–90 % детей с этим расстройством. Задействованность этих двух нейротрансмиттерных систем доказана и опытами на животных, показавшими, что искусственное блокирование рецепторов дофамина в лобной коре во время раннего развития ЦНС приводит к СДВГ-подобному синдрому. Последним доказательством стало выделение специфических генов, которые обнаруживаются у детей с СДВГ, и подтверждение того факта, что эти гены, собственно, и отвечают за обмен вышеупомянутых нейротрансмиттеров (Asherson, 2004).
Впрочем, еще до бурного развития молекулярной генетики на протяжении последних десятилетий существовали весомые доказательства генетической и наследственной природы СДВГ. Исследования родственников детей с СДВГ (Biederman, Faraone, Mick et al., 1986) показали, что у родителей и родных братьев/сестер этих детей частота расстройства составляет около 25–35 % (то есть в 5–7 раз чаще, чем в среднем в популяции). Индекс конкордантности у близнецов составляет, по данным разных исследований, от 51 до 80 %, тогда как у двойняшек – около 33 % (обзор исследований в Asherson, 2004). Повышена частота СДВГ и у родственников второй степени[2]. Сравнительные исследования детей с СДВГ, которые были усыновлены, также показали, что у их биологических родителей, в отличие от приемных, был повышен показатель распространенности СДВГ.
Последними доказательствами генетической природы расстройства, которую на данный момент считают основной в большинстве случаев СДВГ, стало выявление конкретных генов, которые значительно чаще обнаруживаются у детей с этим расстройством. Это прежде всего гены, которые отвечают за систему дофамина и норадреналина (в частности ген дофамин-транспорта-зы /DAT 1 – 10 аллель/, ген D4 дофаминового рецептора /DRD4 – 7 аллель/, гены адренорецепторов /ADRA2A и ADRA2C/, гены моноаминооксидазы А и катехолметилтрансферазы. Впрочем, как и для большинства современных психиатрических расстройств с генетической природой, СДВГ является полигенным расстройством: то есть его порождает, вероятнее всего, комбинация генов, а не один ген, и потому у разных детей с СДВГ могут быть разные комбинации генов из тех, которые считаются ответственными за наличие этого расстройства. Это объясняет клинически полиморфную картину расстройства, существование разных степеней тяжести и подтипов СДВГ, а также высокую частоту наличия коморбидных расстройств, значительная часть которых, вероятно, также имеет генетическую природу.
Ознакомительная версия.
