Ознакомительная версия.
· длительная иммобилизация;
· вторичные причины остеопороза;
· низкая минеральная плотность кости;
· дефицит кальция и витамина D в рационе;
· склонность к падениям (нарушение зрения, вестибулярные расстройства, прием транквилизаторов, низкая мышечная сила).
К ювенильному остеопорозу относят самопрекращающиеся формы остеопороза у детей препубертатного периода (8 — 14 лет). Заболевание продолжается в этот период 2–4 года, что сопровождается задержкой роста и множественными переломами, затем состояние улучшается. Поражаются как аксиллярные, так и периферические отделы кости (чаще метафизарные отделы, переломы в дистальных отделах большеберцовых костей).
Легкие формы проявляются небольшим кифозом, укорочением туловища и деформациями костей вследствие перелома. Заболевание может привести к кифосколиозу, инвалидизирующим деформациям конечностей, коллапсу грудной клетки и смерти от дыхательной недостаточности. Спонтанно наступает ремиссия с постепенным восстановлением нормального роста костей. У взрослых на рентгенограммах определяют «оконные рамы» — в нормальной кости находят порозные тени.
Лечение: бисфосфонаты.
Ювенильный остеопороз диагностируют у детей, а инволютивный — у людей пожилого возраста. У молодых людей остеопороз встречается чаще, чем у детей, и реже, чем у пожилых (частота 4,1 на 100 тыс. населения). В большинстве случаев это вторичный остеопороз (гормональный, лекарственный). Только 2 пациента из всех обследованных авторами (частота 0,4 на 100 тыс. населения) страдали идиопатическим ОП (Khosla S., Riggs B. L., Melton III L. D., 2000). Наиболее частые клинические проявления — множественность переломов позвонков, которые развиваются в период между 5 и 10 годами основного заболевания и сопровождаются уменьшением роста на 15 см. Могут быть переломы ребер и плюсневых костей, одно— или двусторонние переломы проксимальных отделов бедренных костей. Иногда отмечены смертельные исходы вследствие легочной недостаточности после 10 лет болезни.
Уровень сывороточного кальция, фосфора и щелочной фосфатазы не изменен, как и при инволютивном остеопорозе. Часто гиперкальциурия, нефролитиаз наблюдаются при нормальном уровне 1,25(ОН)2D в крови. Рентгенологически снижен объем трабекулярной костной ткани, уменьшена толщина кортикального слоя и средняя толщина костной стенки, что свидетельствует о патологической функции остеобластов. Низкий уровень инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1) в плазме.
В возрасте 60–80 лет наступает отчетливое старение костно-суставного аппарата. В процессе старения основная дезинтеграция происходит в головном мозге и эндокринных органах. Существенное значение имеет нарушение функции гипоталамуса и гипофиза. Уменьшение количества медиаторов (дофамина, серотонина) влияет на импульсацию из гипоталамуса и регулярное выделение гормонов гипофиза. В пожилом возрасте уменьшено образование гормонов щитовидной железы, которые должны оказывать влияние и на возбудимость корковых клеток, и на обмен других клеток, в том числе иммунной системы. Снижение выработки паратиреоидина, тиреокальцина, соматотропного гормона, инсулина, андрогенов, эстрогенов и глюкокортикоидов ослабляет клеточный обмен, ведет к дефициту афферентации и к гипокинезии. Ослабление взаимодействия вегетативной, гормональной и моторно-висцеральной систем приводит к старению костно-суставного аппарата. Изменение гормонального фона влияет на активность остеобластов и остеокластов, костной изоформы щелочной фосфатазы, на образование фосфорно-кальциевых соединений, уменьшая или увеличивая минерализацию кости (Maxine J., 1991; Ponilles I. M. [et al.], 1991; Riggs B. L., Melton III L. D., 2000).
Инволютивный остеопороз часто начинается в середине жизни и прогрессирует с возрастом.
I тип инволютивного ОП — постменопаузальный. Возникает у женщин в течение 15–20 лет после менопаузы и сопровождается компрессионными переломами в местах с повышенным содержанием губчатой кости — позвоночника (с множественной компрессией поясничных и грудных позвонков), дистальных отделов лучевой кости и лодыжек. Сопровождается отсутствием зубов (эдентулизм) из-за снижения количества периальвеолярной кости.
По данным C. Murray (1993), потеря костной массы между 55 и 75 годами на 62 % обусловлена старением и на 38 % — менопаузой. При наступлении менопаузы вследствие уменьшения эстрогенов ослабевает их анаболическое влияние на обмен костных клеток. Увеличивается активация остеокластов в результате снижения ингибирующего влияния эстрогенов на гормон паращитовидной железы, циркулирующий в достаточном количестве (Коухен Р. Л., 1990).
Постепенно снижается концентрация кальцитонина, гормона, вырабатываемого парафолликулярными клетками щитовидной железы, тормозящего резорбцию костной массы. Биосинтез кальцитонина у женщин во многом зависит от эстрогенов, при дефиците которых быстро прогрессирует остеопороз. Опосредуют влияние эстрогенов на синтез костной массы и ее резорбцию локальные факторы, особенно цитокины.
Моноциты периферической крови у женщин с остеопорозом и в постменопаузальный период более активно синтезируют интерлейкины-1 (ИЛ-1 — IL-1). ИЛ-1 и другие цитокины (ТНФ-a) стимулируют продукцию ИЛ-6 (IL-6) мезенхимальными клетками. Именно ИЛ-6 активирует функцию остеокластов, вызывая ремоделирование костей при остеопорозе. Раннее наступление менопаузы при удалении яичников у женщин вызывает снижение плотности костной массы до 0,5–2 % в год.
Мужская менопауза — снижение половой функции после 40–50 лет — также приводит к ОП.
D. A. Schowman с соавт. (1997) обосновывают этот механизм:
· снижением уровня эстрогена из-за уменьшения периферической конверсии тестостерона в эстрадиол, что приводит к снижению образования костей;
· снижением уровня андрогена, приводящим к уменьшению секреции кальцитонина (мощного ингибитора костной резорбции);
· уменьшением при старении скелетной мускулатуры, мышечной силы.
Гормональную недостаточность у мужчин усиливают нервные срывы, дефицит андрогенов, анорексия, хронические заболевания печени, алкоголизм, курение, злокачественные новообразования, прием лекарств.
Ускоряют старение кости суставные травмы, сопровождаемые гемартрозом, а также нарушения трофики костей вследствие обменных, термических, лучевых повреждений (Спиртус Т. В., 1997; Laitinen L., Valimaki V., 1993).
II тип инволютивного ОП — сенильный. Диагностируют у женщин (чаще) и мужчин в возрасте 70 лет и старше.
Переломы чаще всего возникают в участках скелета, содержащих компактную и трабекулярную ткань, — в проксимальном отделе бедра, в позвоночнике, плечевой и большеберцовой кости, в костях таза. Множественные переломы позвонков в виде клиновидной деформации ведут к образованию, усилению дорсального кифоза, называемого «вдовий горб». В 90 лет минеральная плотность костной ткани в области шейки бедра достигает 58 % у женщин и 39 % у мужчин, а в межвертельной области — 53 и 35 % соответственно. У женщин ускоренная потеря костной массы связана с дефицитом эстрогенов, развивающимся в период менопаузы.
К развитию ОП II типа приводит снижение функции остеобластов и вторичный гиперпаратиреоидизм, вероятно, зависящий от ухудшения абсорбции кальция в тонком кишечнике. Для усвоения кальция необходим витамин D, физиологически активной формой которого является 1,25(ОН)2D. Он способствует минерализации кости и стимулирует активность остеобластов. С возрастом снижается уровень 25(ОН)D приблизительно на 50 %. Запасы его значительно выше в летние месяцы. Однако в пожилом возрасте сезонные колебания уменьшены в результате менее интенсивного летнего облучения, меньшей длительности солнечной инсоляции. Абсорбция витамина D у молодых также выше, чем в пожилом возрасте. При старении дефицит 1,25(ОН)2D приводит к уменьшению почечной массы, развитию рефрактерности к паратиреоидному гормону (ПТГ), снижению гормона роста. ПТГ играет центральную роль в возрастной потере костной ткани, повышенной костной резорбции.
Абсорбция кальция зависит от потребления кальция с пищей. На эффективность его абсорбции влияет активность 1,25(ОН)2D. С возрастом уменьшается эффективность кишечной реабсорбции кальция вследствие снижения способности кишечника реагировать на 1,25(ОН)2D (уменьшена чувствительность тканевых рецепторов к 1,25(ОН)2D). Снижение абсорбции кальция обусловлено и уменьшением эстрогенов у женщин: терапия эстрогенами повышала кишечную реабсорбцию кальция.
Повышение активности ПТГ ведет к гипокальциемии, потере костной ткани, повышенной костной резорбции.
Ознакомительная версия.
