становления вегетативной регуляции сердечной деятельности и сосудистого тонуса. В этот период управляющие вегетативные воздействия различных звеньев АК зачастую недостаточно скоординированы, в связи с чем ранняя специализация юных спортсменов не только не принесет пользы их здоровью, но и способна ввести в заблуждение тренера при прогнозе спортивных результатов в будущем, что может привести к преждевременному отсеву спортсменов. Сегодня большим количеством исследований доказано существование типологических особенностей организации регуляторных процессов организма в целом и аппарата кровообращения в частности, которые надо учитывать при оценке адаптации АК к физическим нагрузкам. Это особенно важно знать педиатрам, которым по утвержденному в РФ порядку оказания медицинской помощи спортсменам (приказ МЗ РФ № 1144н) дано право допуска детей на первые два этапа спортивной подготовки.
Тип регуляции ритма сердца – важнейшая составляющая адаптации. Излишне говорить, что, в зависимости от типа регуляции ритма сердца, дети по-разному адаптируются к условиям и ССЗ, что обусловливает и различное течение заболевания каждого ребенка. Поэтому большинство зарубежных рекомендаций по допуску спортсменов предназначены для лиц в возрасте от 12 лет, отечественных – от 13–14 лет. При этом метод ритмокардиографии, выявляющий типы регуляции ритма сердца, незаменим в оценке прогноза течения ССЗ, изменений на ЭКГ, адаптации к нагрузкам как юных, так и взрослых спортсменов.
Рост в последние годы внезапных смертей в спорте и, особенно, выход на первое место на вскрытии спортсменов такой находки, как аутопсия-негативная смерть значительно актуализирует решение проблемы патологического спортивного сердца и оценку роли стрессорных факторов спортивной деятельности в развитии патологии миокарда у спортсменов. Существование патологического спортивного сердца, о котором еще столетие назад говорили врачи, не имевшие на вооружении даже ЭКГ, сегодня доказано самыми современными диагностическими методами, в частности, МРТ сердца.
Показана связь некоторых морфологических, электрических, регуляторных изменений миокарда и неишемического миокардиального фиброза у спортсменов с интенсивными физическими нагрузками, в основном на выносливость, при отсутствии известных заболеваний сердца. НМФ у спортсменов, в свою очередь, нередко приводит к снижению систолической функции правого желудочка и желудочковой тахикардии.
Нарушения ритма сердца – частый клинический признак патологического спортивного сердца. Сегодня можно с уверенностью говорить о таком типе патологического ремоделирования миокарда у спортсменов, как аритмогенное ремоделирование. Показано, что увеличение риска фибрилляции предсердий у атлетов, тренирующих выносливость (преимущественно мужчин), в пять раз выше в сравнении с нетренированными лицами аналогичного возраста. У большинства спортсменов с желудочковыми тахиаритмиями и без сопутствующих сердечных заболеваний они исчезали (или их частота уменьшалась) после 3–6 месяцев детренировки. В то же время, по данным ряда исследований, у ветеранов спорта, тренировавшихся в видах спорта на выносливость, фиброзы миокарда встречались в 3 раза чаще, чем у их физически неактивных ровесников. Эта тенденция подтверждается и в отношении брадиаритмий, нарушений АВ-проводимости, фибрилляции предсердий, установки кардиостимулятора. Отечественные исследователи отмечают связь клинических проявлений патологического спортивного сердца со снижением вариабельности ритма сердца и симпатикотонией в покое, что является независимым фактором риска ВСС в клинических группах населения.
Одним из самых спорных вопросов в дискуссиях на тему патологического спортивного сердца сегодня является вопрос нарушений процессов реполяризации на ЭКГ, в особенности – инверсия зубцов Т на электрокардиограмме. Доказано, что процент лиц с ИЗТ на ЭКГ покоя в когорте спортсменов достоверно выше, чем в популяции. Однако среди экспертов нет единой точки зрения на происхождение ИЗТ у спортсменов без ССЗ. Мнения ученых расходятся от варианта нормы до предикторов жизнеопасных состояний, в т. ч. фиброза миокарда. Многочисленные обследования спортсменов с инверсией зубца Т показали, что только у 10 % их них были выявлены структурные заболевания сердца. НПР у остальных атлетов не могли быть ни клинически, не генетически интерпретированы даже при использовании МРТ сердца и генетического тестирования. По имеющимся данным в целом до 25 % чернокожих и 5 % «белых» спортсменов имеют НПР в виде инверсии зубца Т неясного происхождения, несмотря на всестороннюю клиническую оценку и долгосрочное наблюдение. Часто они носят преходящий характер, возникают при интенсивных нагрузках в соревновательном периоде и нередко сопровождаются повышением в сыворотке крови кардиоспецифических ферментов.
Патология сердца, индуцированная физическими нагрузками, сегодня признается многими зарубежными исследователями. В зарубежных публикациях можно встретить такие термины, как «напряжение сердца», «усталость миокарда», «стресс-индуцированная кардиомиопатия», «перетренированное сердце», «синдром сердца атлета», «аритмогенная кардиомиопатия, индуцированная физическими нагрузками», «кардиомиопатия Фидиппида» и др. Тем не менее, несмотря на присутствие данной патологии в МКБ-Х, ни в одну из известных международных классификаций кардиомиопатий она до сих пор не включена.
В отечественной кардиологии концепция патологического спортивного сердца развивается уже почти столетие.
Современные данные показывают полную обоснованность утверждений о том, что патологическое спортивное сердце – это ничто иное, как болезнь адаптации, теорию которой еще в советские времена разрабатывали такие известные ученые, как П. К. Анохин, И. П. Павлов, Г. Ф. Ланг. Развивая их подходы, в 1994 г. Ф. З. Меерсон обосновал концепцию стресс-индуцированной аритмической болезни сердца при стрессорных и физических перегрузках вследствие несоответствия силы и длительности воздействия стрессорных факторов спортивной деятельности адаптивным возможностям организма спортсмена. Стрессорные повреждения организма, в т. ч. и сердца, возникают как результат чрезмерного усиления адаптивного эффекта стрессорной реакции и переход ее в повреждающую стадию. Степень стресс-реакции и возникающих повреждений существенно возрастает, если имеет место мультифакториальное воздействие стрессорных факторов, в т. ч. психологических, инфекционных, климатических, эндогенных (включая ССЗ) и др. Необратимым, крайним вариантом развития стрессорного повреждения сердца становится разрушение кардиомиоцитов под действием физического и психоэмоционального стресса спортивной деятельности и формирование на их месте фиброза миокарда (как очагового, так и диффузного), который может стать проаритмогенным субстратом и способствовать развитию жизнеопасных нарушений ритма сердца и даже ВСС. По нашим данным, электрическая нестабильность миокарда чаще встречается на этапе совершенствования спортивной подготовки, а НПР и патологическая гипертрофия миокарда – на этапе высшего спортивного мастерства.
В связи с появлением новых данных о патологии миокарда у спортсменов и расширением возможностей диагностики сердца методом МРТ сегодня существенно пересмотрены диагностические критерии СКМП: добавлены новые и переосмыслено значение некоторых прежних диагностических критериев, в частности, фиброза миокарда по данным МРТ сердца, гипертензивных реакций, признаков синдрома перетренированности, гиперферментемии кардиального генеза, выявлении антител к ткани миокарда в сыворотке крови в диагностическом титре.
К сожалению, провести грань между здоровьем, предпатологическим и патологическим состоянием сердечно-сосудистой системы спортсмена не просто. Парадоксальность и сложность ситуации заключается в том, что, в отличие от клинической кардиологии, где нарушения морфологического характера, как правило, сопровождаются нарушениями функции, у спортсменов выраженные морфологические и электрофизиологические изменения в сердце зачастую сочетаются с сохранением высокого, недоступного
