Марина Колесникова - Патологическая анатомия

Ознакомительная версия.

Жировой гепатоз – это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Причиной являются метаболические и эндокринные нарушения. При этом печень больших размеров, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир. По распространенности различают диссеминирован-ное ожирение (поражаются единичные гепатоциты), зональ-ное (группы гепатоцитов) и диффузное ожирение. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко– и крупно-капельным. Выделяют три стадии жирового гепатоза – простое ожирение, ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхи-мально-клеточной реакцией и ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Цирроз печени – это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко – увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного.

Самым распространенным заболеванием является холецистит, который может быть острым и хроническим. При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное воспаление. Он может осложняться прободением стенки пузыря и желчным перитонитом.

Рак желчного пузыря развивается на фоне кальку-лезного холецистита и локализуется в области шейки или дна пузыря. Рак обычно имеет строение адено-карциномы.

Болезни поджелудочной железы представлены воспалительным и онкологическим процессами.

Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы. По течению выделяют острый и хронический панкреатит.

Рак поджелудочной железы может развиваться в любом отделе, но чаще – в головке поджелудочной железы. Рак развивается из эпителия протоков (аде-нокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный или альвеолярный рак). Опухоль имеет вид серо-белого узла. Смерть больного наступает от метастазов.

Гепатит – это воспаление печени. По этиологии различают первичный и вторичный гепатиты. По течению – острый и хронический гепатит. Первичный гепатит развивается вследствие гепатотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д.

Вирусный гепатит возникает вследствие поражения печени вирусом. Различают вирусы: А (HAV), В (HBV), С (HCV), Д (HDV), Е (HEV). Самыми распространенными в настоящее время являются вирусы В и С. Различаются следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (молниеносная, злокачественная), холестатическая и хроническая. При острой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления.

В стадии разгара балочное строение печени нарушается, и наблюдается выраженный полиморфизм ге-патоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоци-тов. В стадии выздоровления печень принимает нормальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула печени несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. Для некротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, становится морщинистой и приобретает серо-коричневый или желтый цвет.

В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепато-цитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах.

Хроническая форма гепатита представлена активным и персистирующим гепатитами.

При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и вну-трипортальной склерозированной стромы печени.

Хронический персистирующий холангит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некроза ретикулярной стромы. Структура печеночных долек и пограничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выражены минимально. Некроз гепатоци-тов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите возникает вследствие острой или хронической печеночной недостаточности. Алкогольный гепатит возникает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепа-тоциты некротизированы, инфильтрированы нейтро-филами, и в них появляется большое количество алкогольного гиалина (тельца Маллори).

Гломерулонефрит – это инфекционно-аллергиче-ское или неустановленной природы заболевание, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с наличием почечных и внепочечных проявлений. К почечным симптомам относят олигурию, протеинурию, гематурию, цилиндрурию, а к внепо-чечным – артериальную гипертонию, гипертрофию левого желудочка и предсердия, диспротеинемию, отеки, гиперазотемию и уремию.

Классификация.

1. По этиологии различают гломерулонефрит установленной этиологии (вирусы, бактерии, простейшие) и неустановленной этиологии.

2. По нозологии выделяют первичный, как самостоятельное заболевание, и вторичный гломерулоне-фрит (как проявление другого заболевания).

3. По патогенезу гломерулонефрит может быть иммунологически обусловленным и иммунологиче-ски необусловленным.

4. По течению – острый, подострый и хронический.

5. Топографически выделяют интракапиллярный (патологический процесс локализуется в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (патологический процесс в капсуле клубочка) гломерулонефрит.

6. По характеру воспаления – экссудативный, пролиферативный и смешанный.

7. По распространенности – диффузный и очаговый гломерулонефрит.

При остром гломерулонефрите почки увеличены, набухшие, пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка).

При хроническом течении гломерулонефрита почки сморщены, уменьшены в размерах, плотные с мелкозернистой поверхностью. На разрезе слой почечной ткани тонкий, ткань сухая, малокровная, серого цвета. Выделяют мезангиальный и фибропластический типы. Мезангиальный гломерулонефрит развивается в результате пролиферации мезангиоцитов в ответ на отложения под эпителием и в мезангии иммунных комплексов. Фибропластический гломерулоне-фрит характеризуется склерозом и гиалинозом капиллярных петель и образованием спаек в полости капсулы.

Исход хронического гломерулонефрита неблагоприятен. Патологический процесс приводит к почечной недостаточности, что проявляется азотемической уремией.

Нефротический синдром характеризуется проте-инурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, ги-перлипидемией и отеками. Различают первичный (идиопатический) нефротический синдром и вторичный – как проявление почечного заболевания.

Первичный нефротический синдром может проявляться тремя заболеваниями:

1) липоидным нефрозом;

2) мембранозной нефропатией;

3) фокальным сегментарным склерозом.

Амилоидоз почек, как правило, является вторичным заболеванием (при ревматоидном артрите, туберкулезе, бронхоэктазах и т. д.), а при врожденной патологии носит первичный характер.

В течении амилоидоза различают латентную, проте-инурическую, нефротическую и азотемическую стадии.

В латентную стадию почки макроскопически не изменены. Мембрана клубочков утолщена и двухконтур-на, просветы аневризматически расширены. Цитоплазма эпителия канальцев пропитана белковыми гранулами. В интермедиальной зоне и пирамидах строма пропитана белками плазмы.

Ознакомительная версия.