Ознакомительная версия.
6. Геморрагический инсульт обычно встречается у больных старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией. Частота развития геморрагического инсульта увеличивается при назначении СК с гепарином.
Если тромболитическая терапия не проводилась, то необходимо лечение гепарином в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Особенно показан гепарин при инфаркте миокарда без патологического зубца Q (с депрессией сегмента ST), а также при повышенном риске тромботических осложнений (у пожилых, при сердечной недостаточности, мерцании предсердий, тромбоэмболиях в прошлом и др.).
Противопоказано назначение гепарина при кровотечениях, геморрагическом диатезе, остром перикардите.
Вначале внутривенно струйно вводят 5000 ЕД гепарина, затем переходят на внутривенное капельное вливание препарата с начальной скоростью 1000 ЕД/ч. В стационаре скорость вливания препарата подбирают так, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5–2,5 раза по сравнению с исходным. АЧТВ определяют каждые 6 ч, пока не будет достигнута его стабилизация на необходимом уровне в 2–3 последовательных анализах, а затем 1 раз в сутки.
Удобнее использовать низкомолекулярные гепарины, например эноксапарин (клекcан), который назначают подкожно по 1 мг/кг 2 раза в сутки.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин), как прямой антиагрегант, показана с первых суток инфаркта миокарда независимо от того, проводилась тромболитическая терапия или нет. Начинать лечение следует как можно раньше, первую дозу ацетилсалициловой кислоты (250–325 мг) рекомендуют разжевать. В дальнейшем доза препарата может быть существенно снижена (125 мг/сут).
Ограничению размеров некроза способствуют своевременное и полноценное обезболивание, применение СК или гепарина и ацетилсалициловой кислоты, раннее и адекватное назначение блокаторов (B-адренорецепторов и нитроглицерина, коррекция артериального давления и сердечного ритма.
Профилактика ранних осложнений, прежде всего фибрилляции желудочков, особенно важна в первые часы инфаркта миокарда. Чем меньше времени прошло от начала ангинозного приступа, тем больше опасность внезапного резкого (вплоть до остановки кровообращения) ухудшения течения болезни. Поэтому во всех случаях (даже если состояние больного формально удовлетворительное) необходимо обеспечить постоянное наблюдение и мониторировать сердечный ритм.
В первые часы заболевания или при нестабильном состоянии больного показана профилактическая катетеризация периферической вены. Аппараты, инструменты, растворы и лекарственные средства для усложненной СЛР следует содержать в постоянной готовности к немедленному применению.
Основу предупреждения осложнений, в том числе и фибрилляции желудочков, у больных с инфарктом миокарда составляет комплекс лечебных мероприятий: своевременное полноценное обезболивание, назначение антиангинальных средств, коррекция артериального давления и сердечного ритма, щадящая транспортировка, оксигенотерапия. Особое значение имеет раннее и адекватное применение блокаторов B-адренорецепторов. Внутривенное введение пропранолола, метопролола или атенолола в первые часы инфаркта миокарда снижает частоту фибрилляции желудочков и летальность.
Профилактическое введение лидокаина при остром инфаркте миокарда снижает частоту развития фибрилляции желудочков, но значительно увеличивает количество случаев асистолии. Поэтому в рекомендациях Европейского кардиологического общества и Европейского совета по реанимации (1998) подчеркивается, что профилактическое назначение лидокаина при остром инфаркте миокарда не показано.
Магния сульфат при остром инфаркте миокарда показан в первые часы заболевания только при желудочковых или наджелудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению лидокаином или пропранололом, либо в случае противопоказаний к их назначению. Для лечения аритмий 2 г магния сульфата вводят внутривенно в течение 5—10 мин.
На 2—4-й день заболевания добавляют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл). Установлено, что они оказываются особенно эффективными, если у больных с острым ИМ имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточности в ранней фазе заболевания. Назначение ингибиторов АПФ показано всем больным, перенесшим ранее ИМ.
В лечении больных острым ИМ без зубца Q применяется, как правило, терапия гепарином, нитратами и B-адреноблокаторами.
Осложнения острого инфаркта миокарда1. Нарушения сердечного ритма и проводимости, особенно в первые часы инфаркта миокарда, встречаются у большинства больных.
Желудочковые экстрасистолы наблюдаются практически у всех больных в первые сутки инфаркта миокарда. Для определения их прогностического значения используют модифицированные градации B. Lown и M. Wolf:
I – до 30 экстрасистол за любой час мониторирования;
II – свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования;
III – полиморфные экстрасистолы;
IVa – мономорфные парные экстрасистолы;
IVb – полиморфные парные экстрасистолы;
V – 3 и более экстрасистолы подряд с частотой эктопического ритма больше 100 в 1 мин.
Хотя показано, что при желудочковых экстрасистолах III–IV градаций частота фибрилляции желудочков возрастает, почти в половине случаев ее возникновению не предшествуют «опасные» экстрасистолы. Не случайно в последнее время эти желудочковые экстрасистолы стали называть «косметическими». В 1—3-и сутки инфаркта миокарда желудочковые экстрасистолы носят транзиторный характер, в большинстве случаев не требуют лечения и проходят самостоятельно.
При наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций, как, впрочем, и при их отсутствии, важно обеспечить непрерывное наблюдение за сердечным ритмом и готовность к немедленному проведению дефибрилляции.
Желудочковые тахикардии ранней аритмической фазы инфаркта миокарда развиваются в 1—3-и сутки заболевания обычно по механизму re-entry, протекают с частотой 150–200 в 1 мин, неустойчивы, могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков, высокочувствительны к лидокаину и электроимпульсной терапии (ЭИТ).
Желудочковые тахикардии поздней аритмической фазы развиваются на 3—4-й неделе инфаркта миокарда вследствие повышения автоматизма эктопических очагов или триггерной активности в зоне формирующегося рубца или аневризмы, протекают с частотой 180–220 в 1 мин, устойчивы к лечению, вызывают тяжелые расстройства гемодинамики, имеют крайне неблагоприятное прогностическое значение.
Пароксизм желудочковой тахикардии иногда (в самом начале) удается оборвать с помощью кашля или удара по грудине.
Для лечения желудочковой тахикардии препаратом выбора является лидокаин. Лидокаин в дозе 1–1,5 мг/кг вводят внутривенно медленно, а затем по 0,5–0,75 мг/кг каждые 5 мин до подавления тахикардии или достижения суммарной дозы 3 мг/кг.
При упорном течении и рецидивах тахикардии прибегают к внутривенным инъекциям амиодарона (кордарона), который вводят внутривенно в дозе 300 мг (5 мг/кг) в течение 10 мин, а далее капельно до 1200 мг/сут.
Если желудочковая тахикардия развивается на фоне лечения сердечными гликозидами (даже в малых дозах), то показано медленное внутривенное введение 2 г магния сульфата.
Тяжелые нарушения гемодинамики (отек легких, шок), вызванные аритмией, являются абсолютным жизненным показанием к проведению ЭИТ.
От желудочковой тахикардии следует отличать ускоренный идиовентрикулярный ритм (60—100 в 1 мин). Такой ритм является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств.
Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда может быть первичной и вторичной. Первичная фибрилляция желудочков возникает внезапно на фоне относительно удовлетворительного состояния больного, в большинстве случаев в самом начале заболевания. Приблизительно 80 % всех случаев фибрилляции желудочков происходит в первые сутки, а примерно 50 % – в первые 2 ч инфаркта миокарда. Вторичная фибрилляция желудочков развивается как атональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, прежде всего – нарастающей сердечной недостаточности. Показаны проведение СЛР и немедленная дефибрилляция.
Наджелудочковые тахиаритмии обычно связаны со стрессорной активацией кровообращения, сердечной недостаточностью, нарушениями электролитного баланса. Значимость и характер лечения этих аритмий зависят от причины их возникновения, ЧСЖ, продолжительности пароксизма и состояния миокарда.
Аритмии, обусловленные стрессорной активацией кровообращения (синусовая или предсердная тахикардия, предсердные экстрасистолы), обычно протекают благоприятно и проходят после устранения причин стресса при полноценном обезболивании либо при применении B-адреноблокаторов.
Ознакомительная версия.
