Ознакомительная версия.
Рис. 6б. Прямое 8 кратное увеличение рентгеновского изображения. Видна кистовидная перестройка структуры суставных концов, окостеневающая хондроидная ткань (остеофит) у основания дистальной фаланги
Рис. 7. Рентгенограмма дистального и проксимального межфаланговых суставов кисти больного со II стадией первичного остеоартроза Прямое 5 кратное увеличение рентгеновского изображения. Кистовидная перестройка субхондральных отделов возле участка разросшейся окостеневающей хондроидной ткани — остеофит. Неравномерно выраженный субхондральный склероз, преимущественно в суставной впадине, эностоз
Рис. 8. Рентгенограмма дистального и проксимального межфаланговых суставов кисти больного с III стадией первичного остеоартроза. Боковая проекция, 5-кратное увеличение
Резко выраженные остеофиты в суставных впадинах и головках на фоне множественной кистовидной перестройки. Резко выражен субхондральный склероз. Неравномерное сужение суставной щели
Рис. 9. Рентгенограмма дистального межфалангового сустава IV пальца правой кисти больного с IV стадией первичного остеоартроза
Прямое 7-кратное увеличение рентгеновского изображения. Значительное неравномерное сужение суставной щели. Расположенный отдельными участками субхондральный склероз, эностоз. Множественная кистовидная перестройка. Резко выраженное разрастание окостеневающей хондроидной ткани — остеофиты
Рис. 10. Рентгенограмма дистального межфалангового сустава III пальца больного IV стадией первичного остеоартроза (5-кратное увеличение рентгеновского изображения) (начало):
а, в — прямая проекция; б, г — боковая проекция. Пояснения в тексте Рентгенограмма дистального межфалангового сустава III пальца больного IV стадией первичного остеоартроза (5-кратное увеличение рентгеновского изображения) (окончание):
д — прямая проекция; е — боковая проекция
Обработка изображения на ЭВМ методом амплитудного рельефа: четко представлена деформация костных балок (новообразованная костная ткань накладывается холмами на поверхность кости), толстый слой неравномерного субхондрального склероза, мелкие кисты с костной стенкой, не обнаруженные даже при прямом многократном увеличении, и видоизмененная полость сустава (см. рис. 10, в); значительная деструкция костных балок эпифизов, склероз подхрящевых отделов, слоистая структура остеофита и трансформированная полость сустава (см. рис. 10, г).
Обработка изображения на ЭВМ методом эквиденситных полей: видно грубое преобразование всей трабекулярной структуры, в зонах перестройки теряется трабекулярность (неодинаковой формы и размеров очаги костной плотности), костная ткань распределена по всей ширине кости, отмечается резкое изменение трабекулярной структуры и деформация зоны ядра эпифиза, отсутствует плотная часть, соответствующая костномозговому каналу (см. рис. 10, д, е). Используя магнитно-резонансный томограф, можно определить толщину, объем, геометрию и топографию поверхности хряща, выявить кистовидные изменения в субхондральной зоне. Но обнаружена лишь частичная конкордантность повреждений хряща при МРТ (Коваленко В. Н., 2003). Автор отмечает возможность точного измерения толщины суставного хряща при использовании высокочастотного УЗИ, но показывает, что наиболее достоверное измерение толщины хряща и суставных тканей дает артроскопия.
Вторичный остеоартроз (ВОА) развивается после повреждения хряща вследствие механической травмы, перенесенного ранее воспаления сустава, статической перегрузки (укорочения конечности), при генерализованной гипермобильности, подвывихах тазобедренных суставов при родах, а также в результате термических воздействий.
Самыми частыми причинами ВОА являются профессиональные травмы и микротравмы с разрывом связочного аппарата и появлением гипермобильности сустава, что обусловливает неравномерность нагрузки на площадь опоры, нарушение нормального соотношения суставных поверхностей (конгруэнтность) с последующим перераспределением нагрузки на них, с концентрацией давления на определенном участке. Возникает несоответствие между механическим давлением на суставную поверхность хряща и возможностью хряща сопротивляться данной нагрузке. ВОА развивается при часто повторяющихся стереотипных движениях (Хитров В. В. [и др.], 1999). Вследствие этого появляются дегенеративные изменения хондроцитов, испытывающих избыточную или недостаточную нагрузку, уменьшение кровоснабжения. Клиника ВОА манифестирует в пожилом возрасте.
Коленные суставы страдают у грузчиков, лучезапястные — у плотников, локтевые и плечевые — у маляров, шоферов, шахтеров. Развивается ОА коленных суставов у футболистов, хоккеистов, при прыжках в высоту, в длину, с парашютом. У гимнастов, борцов и легкоатлетов выявляют ОА в плечевых, у волейболистов — в лучезапястных суставах. Артроз мелких суставов кистей диагностируют у доярок, гальванщиц, ткачих и секретарей-машинисток; голеностопных — у балерин (Трнавски К., 1994).
При ВОА и повреждение, и патологический процесс локализованы. Лишь при резко выраженных изменениях заболевание распространяется на компенсирующие суставы (симметричные или смежные). При отсутствии в анамнезе дефектов развития опорно-двигательного аппарата, значительных травм или профессиональных микротравм, перенесенных воспалений, а также других явных причин повреждения хряща и возникновении генерализованного поражения трех и более различных суставных групп (верхних, нижних конечностей и позвоночника) диагностируют деформирующий первичный остеоартроз (ПОА). Он составляет около половины всех случаев ОА (ПОА — 40–50 %; ВОА — 50–60 %) (Астапенко М. Г., 1989).
Генерализованное заболевание многих суставов позволяет предполагать, что возникновение и течение ПОА определяют не столько внешние, сколько внутренние факторы (наследственная предрасположенность, нервно-эндокринные нарушения, изменения общего обмена и кровообращения) (Астапенко М. Г., 1989). Ведущая роль в развитии ПОА принадлежит нарушению региональной гемодинамики и микроциркуляции с последующим присоединением элементов тканевой гипоксии (Заболотных И. И., 1989; Швед Н. Т. [и др.], 1991;
Беляева А. А., Истомина И. С., 1991). Y. Etherington, T. D. Spector (1995) подчеркивают неправомерность объяснения развития ПОА в результате чисто механического воздействия.
Рис. 11. Теплограмма рук больного ОА
Значительная термоасимметрия как по данным электротермии (у здоровых людей до 0,4 °C), так и на теплограмме. Резко выраженный симптом термоампутации пальцев справа на уровне суставов запястья. Слева — на уровне пястно-фаланговых суставов в IV и V пальцах
У больных ПОА, как правило в детские или юношеские годы, было перенесено значительное, запомнившееся охлаждение, которое во многих случаях совпадало с отрицательными эмоциями (падение в прорубь, ходьба по болоту поздней осенью, длительное пребывание на морозе и т. д.) (Заболотных И. И., 1989). Охлаждение чаще было однократным, но у некоторых больных повторялось (у разведчиков, блокадников, метеорологов на Крайнем Севере или в Антарктиде, летчиков самолетов с открытой кабиной). В основном это были охлаждения I стадии (без снижения общей температуры ниже нормы) или II стадии (со снижением температуры ниже нормы при сохранности активного дыхания, кровообращения).
При повреждении тканей суставов вследствие влияния низкой температуры происходит нарушение обмена хондроцитов с последующей их дистрофией и гибелью, а также возникают расстройства микроциркуляции в сосудах синовиальной оболочки и субхондральных отделов эпифизов. В последних развиваются микроинфаркты, которые в дальнейшем превращаются в кисты (Копьева Т. Н., 1988; Ficat P., Arlet J., 1977). Ишемия и некроз субхондральной кости с прогрессирующей облитерацией ее сосудов нарушают питание хряща со стороны спонгиозной кости и являются одним из важнейших факторов дегенерации хондроцитов. Об этом свидетельствует тот факт, что именно рядом с участками эпифизов со значительной кистовидной перестройкой, т. е. с наиболее выраженным расстройством кровообращения, отмечено наибольшее разрастание новообразованной окостеневающей хондроидной ткани, как это особенно отчетливо видно на рис. 7. Кистовидная перестройка субхондральных отделов локализована преимущественно по периферии, где влияние охлаждения более значительно, а ишемия усугубляется нарушением кровотока в синовиальной оболочке.
Расстройству сосудистого кровообращения в суставах способствует гиперадреналинемия, обусловленная холодом. Она же повышает чувствительность сосудов к прессорным веществам. Тем самым запускается процесс нарушения обмена хряща, постепенной гибели хрящевых клеток. Расстройству циркуляции крови также способствуют эмоциональный стресс и нервно-психическое напряжение, часто совпадающие (по данным анамнеза) с охлаждением. Они провоцируют или усиливают сосудистую дистонию, которая служит основой нарушения кровоснабжения конечностей, суставов. Важная роль сосудистых расстройств в развитии ПОА подкреплена связью отрицательных эмоций с возникновением клинических проявлений заболевания.
Ознакомительная версия.
