имеется наследственная предрасположенность к сердечно-сосудистым расстройствам.
Всё это выглядит следующим образом: человек много долгих лет живёт и питается как хочет (согласитесь, все мы любим вкусно покушать), ведёт малоподвижный образ жизни. Со временем появляется жирок на животе и бёдрах. Весы показывают избыток массы тела, но это же не критично? Подумаешь, килограммом больше, килограммом меньше. Проходит ещё несколько лет, и этот избыток превращается в самостоятельное и полноценное заболевание – ожирение, которое влечёт за собой море других проблем: инсулинорезистентность, сахарный диабет, хроническое воспаление, дислипидемию и атеросклероз, повышение мочевой кислоты, боли в суставах, повышение артериального давления и, конечно же, ожирение печени.
Кому-то может показаться, что я отошла от темы и ушла в дебри. Поверьте, это не так. Понимание и осознание этих механизмов поможет вам раз и навсегда уяснить, что при жировом гепатозе нужно лечить не печень, а работать с инсулинорезистентностью и снижать вес. К сожалению, на практике дела обстоят иначе. Пациенты с ожирением печени часто обращаются на приём с одним-единственным запросом: «Доктор, выпишите что-нибудь для печени».
Как связан жировой гепатоз с инсулинорезистентностью и ожирением
Я постараюсь объяснить это максимально просто и понятно, чтобы после прочтения вы не рассматривали эти три состояния – ожирение печени, инсулинорезистентность (далее – ИР) и ожирение – как разрозненные проблемы. Это единый механизм.
Инсулинорезистентность – это состояние, при котором ткани и органы (печень, мышцы, жировая ткань) не чувствительны к инсулину. В норме инсулин способствует тому, чтобы глюкоза проникала в клетки и использовалась как источник энергии. Однако в условиях ИР клетки «не видят» инсулин и не принимают глюкозу внутрь. Как результат, поджелудочная железа старается выработать еще больше инсулина (она «чувствует» высокую концентрацию сахара в крови и для неё это своеобразный сигнал о том, что нужно больше инсулина, чтобы глюкоза зашла внутрь клеток).
Нарушение углеводного обмена не единственная проблема. Вследствие ИР очень сильно страдает липидный обмен (обмен жиров). На фоне повышенной концентрации инсулина в крови происходит расщепление триглицеридов, в ходе чего образуются те самые свободные жирные кислоты (далее – СЖК), которые попадают в кровоток и поступают в печень.
СЖК являются токсичными. В норме у здорового человека СЖК либо обезвреживаются в печени (путём реакции бета-окисления), либо трансформируются в триглицериды. На фоне ИР свободные жирные кислоты в избытке. Они не успевают обезвреживаться и накапливаются в печени, усугубляя её ожирение.
Жировые клетки содержат массу провоспалительных (вызывающих воспаление) веществ. Один из них – фактор некроза опухоли-альфа (обозначается как TNF-α). Эти вещества мешают передаче инсулинового сигнала, и, таким образом, не дают клеткам «узнавать» инсулин и использовать его для утилизации глюкозы.
Таким образом, оба эти состояния – инсулинорезистентность и ожирение – взаимно усиливают друг друга, вследствие чего формируется порочный круг, из-за которого, в частности, страдает и печень.
Как микрофлора защищает печень от ожирения
Среди всего многообразия кишечной микрофлоры отдельно следует выделить 4 типа: фирмикуты (Firmicutes), протеобактерии (Proteobacteria), актинобактерии (Actinobacteria) и бактериоды (Bacteroidetes). Конечно же, это довольно обобщенное разделение, поскольку каждый тип упомянутых микроорганизмов включает в себя десятки и сотни различных штаммов как полезных, так и патогенных и условно патогенных. И, тем не менее, было замечено, что у тех людей, которые страдают стеатогепатитом (воспаление в клетках печени на фоне их ожирения) увеличивается численность бактериодов и снижается численность фирмикутов (в сравнении со здоровыми людьми). Кстати говоря, такое же изменение состава микрофлоры наблюдается и при ожирении.
Исследования показали, что нарушение микробного состава кишечника очень существенно влияет на процессы обмена веществ в печени. В частности, речь идёт об избыточно бактериальном росте и повышенной кишечной проницаемости.
В нормальных условиях по воротной вене в печень поступает лишь небольшое количество бактериальных продуктов жизнедеятельности. Однако в случае избыточного бактериального роста и повышении кишечной проницаемости количество этих продуктов увеличивается. И это стимулирует воспалительный процесс (стеатогепатит).
Об этом стали активно говорить только в последнее время и вопрос в любом случае ещё длительное время будет находиться на стадии изучения. Однако эти данные лишний раз подчёркивают, насколько в нашем кишечнике (и в организме в целом) всё взаимосвязано! Изменения в одном отделе всегда приводят к нарушениям во всей системе.
Из-за перегруженности печени свободными жирными кислотами (напомню, они просто не успевают утилизироваться при помощи реакции бета-окисления), в гепатоцитах накапливается большое количество свободных радикалов, и со временем может развиться стеатогепатит – воспаление клеток печени на фоне ожирения.
Что провоцирует ожирение печени: факторы риска
Теперь, когда мы разобрались с механизмами жирового гепатоза, вам будут очевидны и понятны наиболее распространённые провокаторы (или факторы риска) этого состояния: малоподвижный образ жизни, питание с преобладанием простых углеводов и тугоплавких жиров (свинина, баранина), вредные привычки, избыточный вес и ожирение. Это так называемые глобальные проблемы нашей цивилизации, и в большинстве случаев жировая дистрофия печени у здоровых людей формируется именно на этом фоне.
Однако есть целый ряд состояний, которые также могут приводить к ожирению в печени. К ним относятся:
– Употребление алкоголя. Изменения в печени, вызванные частым приёмом алкоголя, выделены в отдельное заболевание, которое носит название алкогольная жировая болезнь печени. Степень тяжести изменений в печени напрямую зависит от количества и «стажа» приёма алкогольных напитков.
– Приём лекарственных препаратов. Конечно же, это касается далеко не всех медикаментов, как считают многие люди. Токсическое воздействие на печень оказывают, главным образом, глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и т.д.), метотрексат, длительный приём нестероидных противовоспалительных препаратов (парацетамол, ибупрофен и др.), некоторые антибиотики (например, гентамицин), комбинированные оральные контрацептивы.
– Эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга).
– Нарушение обмена жиров (дислипидемии)
– Голодание
– Болезни печени (их иногда называют «болезни накопления»): болезнь Вильсона-Коновалова (связана с нарушением обмена меди), гемохроматоз (нарушение обмена железа) и т. д.
Симптомы, или как проявляется жировой гепатоз
Ожирение печени не сопровождается никакими симптомами. Его обнаруживают случайно при выполнении ультразвукового исследования органов брюшной полости. Так продолжается ровно до тех пор, пока стеатогепатоз не переходит в стадию активного стеатогепатита (воспаление в клетках печени) либо до того момента, когда печень не начинает увеличивается в размерах.
Увеличение печени в размерах носит название гепатомегалия. Сопровождается это состояние тянущими/распирающими болями в правом подреберье. Дело в том, что печень не имеет болевых рецепторов. Соответственно, болеть она не может. Но когда орган увеличивается в размерах, он растягивает Глиссонову капсулу – фиброзную оболочку, в которой располагается печень. И вот как раз растяжение этой капсулы и вызывает неприятные ощущения.
В стадии стеатогепатита (проявляется лабораторными изменениями в виде повышения АЛТ и/или АСТ и/или ГГТП) может возникнуть ряд симптомов:
– слабость
– сонливость
– вялость, снижение концентрации внимания
– тошнота
– дискомфорт в правом боку
– снижение аппетита
Как видите, симптомы неспецифичны (то есть, они могут встречаться при широком спектре самых разнообразных расстройств). При этом надо сказать, что чем выше печёночные показатели (АСТ, АЛТ и ГГТП), тем интенсивнее будет клиническая картина заболевания. Нередко при стеатогепатите наблюдается повышение в крови уровня билирубина.
Но даже активный стеатогепатит может не проявляться никакими клиническими симптомами. На моей памяти случай, когда у молодого мужчины в возрасте 43 года повышение АЛТ и АСТ до 745 МЕ/л и 701 МЕ/л соответственно не сопровождалось абсолютно никакими признаками. Проблема у него была выявлена случайно во время прохождения медицинского осмотра перед устройством на работу. Бывает и такое.
Диагностика жирового гепатоза
Если вы прошли УЗИ органов брюшной полости, и у вас обнаружили жировой гепатоз, желательно пройти дообследование. С одной стороны, оно поможет оценить выраженность и степень тяжести проблемы. А с другой стороны – поможет исключить первичную причину заболевания (имеются ввиду ситуации, когда ожирение печени возникает как следствие других проблем со здоровьем). Обследование может включать в себя следующие мероприятия (как всегда, двигаемся от простого к сложному):
