Ознакомительная версия.
Проблема специфической профилактики лихорадки цуцугамуси остается пока не разрешенной в связи с тем, что географические варианты возбудителя в антигенном отношении разнородны. Убитые вакцины оказались неэффективными. Перспективны методы изыскания живых вакцин из ослабленных (например, антибиотиками) вариантов возбудителя (антибиовакцина) или создание химических вакцин, содержащих наиболее иммуногенные и общие для разных штаммов этого вида риккетсий антигены. Получена вакцина из инактивированных гамма-облучением риккетсий (США).
Заболевание было известно давно, но особенно большое распространение получило во время Первой мировой войны, когда им болели тысячи солдат. Тогда оно и получило такие названия, как волынская, пятидневная и окопная (траншейная) лихорадка.
Волынская лихорадка – доброкачественное инфекционное заболевание, характеризующееся короткими лихорадочными приступами (пароксизмальная лихорадка), разнообразием клинической картины и болями различной локализации, чаще в голенях. Впервые описана Х. Вернером и Х. Гисом в 1916 г. Возбудитель был открыт в том же году К. Гепфером, который назвал его Rickettsia wolhynica (quintana). Впоследствии для него был установлен новый род риккетсий, получивший название Rochalimaea. В отличие от всех риккетсий Rochalimaea quintana размножается на поверхности эукариотных клеток и может расти на искусственных питательных средах; кроме того, содержание Г + Ц в его ДНК значительно выше, чем у рода Rickettsia, и составляет 39 мол %, поэтому недавно было предложено исключить его из семейства Rickettsiaceae и включить в род Bartonella семейства Bartonellaceae. Таким образом, возбудитель волынской лихорадки должен называться Bartonella quintana.
B. quintana – короткие палочки диаметром 0,2 – 0,5 мкм и длиной 1,0 – 1,6 мкм, имеют типичные для грамотрицательных бактерий клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, ядерный и рибосомальный аппарат. Жгутиков и капсул не имеют, спор не образуют. Растут на агаре, содержащем 6 % инактивированной лошадиной сыворотки и 4 % лизированных лошадиных эритроцитов; а также на жидкой среде, содержащей вместо гемоглобина сыворотку коровьего эмбриона.
Рост происходит лучше в аэробных условиях с увеличенным содержанием СO2. На плотной среде колонии диаметром 0,07 – 0,20 мм, круглые, линзовидные, полупрозрачные, мукоидные; появляются на 12 – 14-й день инкубации при температуре 37 °C при первичном посеве и через 3 – 5 дней при пересевах. Куриные эмбрионы и культуры клеток менее пригодны для их выращивания. Покоящиеся клетки активно потребляют сукцинат и глутамин, глюкозу не усваивают, обладают глутаматоксалацетат-трансаминазной активностью. Относительно устойчивы к высоким температурам: обработку сухим жаром при 80 °C выдерживают в течение 20 мин. В высохших испражнениях сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев.
В антигенном отношении однородны, перекрестного антигенного родства с видами родов Rickettsia и Proteus не обнаружено. Морские свинки и белые мыши к B. quintana не восприимчивы. Экспериментальную инфекцию удается воспроизвести только у обезьян (Macaca rhesus).
Эпидемиология. Основным источником инфекции является человек. Заражение, как и в случае эпидемического сыпного тифа, происходит только через вшей человека (Pediculus corporis). Бартонеллы размножаются в просвете кишечника вшей внеклеточно и выделяются с их испражнениями. Заражение происходит путем втирания бартонелл в ранку на коже, образующуюся при укусе вшей и расчесывании. У вшей инфекция протекает бессимптомно, трансовариальной передачи бартонелл не происходит. Эпидемическое распространение возможно только при наличии завшивленности, скученности населения, что наблюдалось во время войны.
Клиника. Инкубационный период от 9 до 13 дней. Начало болезни острое.
Лихорадка может иметь различную форму:
а) пароксизмальную, при которой лихорадочные приступы сменяются безлихорадочными периодами;
б) тифоидную – высокая температура в течение 2 – 6 нед.;
в) абортивную – кратковременное повышение температуры;
г) смешанную – температурная кривая имеет неопределенный характер.
Иногда заболевание протекает без повышения температуры и бессимптомно. Розеолезная сыпь появляется далеко не у всех больных. Течение болезни в большинстве случаев благоприятное.
Постинфекционный иммунитет изучен недостаточно. Существует мнение, что он либо отсутствует, либо выражен очень слабо и сохраняется только на период носительства, которое довольно непродолжительно.
Лабораторная диагностика. Для диагностики можно использовать метод выделения возбудителя из крови больного путем посева ее на специальные питательные среды. Более простым является серологический метод с использованием бартонеллезных антигенов в реакциях агглютинации, РСК и РПГА. Высказано предположение о том, что B. quintana могут иметь отношение к этиологии некоторых хронических заболеваний (бациллярный ангиоматоз, эндокардиты).
Лечение. Наиболее эффективны антибиотики: тетрациклины, макролиды, левомицетин.
Профилактика. Специфическая – не разработана. Основное средство борьбы – ликвидация вшивости.
Род Coxiella. Ку-лихорадка
Этот род риккетсий также представлен одним видом – Coxiella burnetii, который является возбудителем Ку-лихорадки. Заболевание впервые было выявлено в 1935 г. в Австралии Е. Дерриком, который назвал ее Ку-лихорадкой, отмечая неизвестную этиологию болезни (буква Q – «ку» является первой англ. слова query – вопрос, неясный).
Ку-лихорадка – острое риккетсиозное лихорадочное заболевание, которое часто протекает с явлениями интерстициальной пневмонии (пневмориккетсиоз) и отличается от других риккетсиозов отсутствием сыпи. Ку-лихорадка эндемична для Австралии, Новой Зеландии, многих стран Северной, Центральной и Южной Америки, Азии, Европы и Африки.
Возбудитель болезни открыт в 1937 г. Е. Дерриком, а отождествлен с риккетсиями Ф. Бернетом, в честь которого Е. Деррик и предложил в 1939 г. назвать его Rickettsia burnetii. Впоследствии, в силу ряда биологических особенностей возбудителя, он был выделен в самостоятельный род Coxiella.
Coxiella burnetii отличается от всех других риккетсий по следующим свойствам: содержание Г + Ц в ДНК составляет 43 мол %; риккетсии размножаются в фаголизосомах (вакуолях) эукариотных клеток; в покоящейся стадии образуют эндоспоры; могут иметь настолько малые размеры, что проходят через бактериальные фильтры. Обычно имеют форму палочек диаметром 0,2 – 0,4 мкм и длиной 0,4 – 1,0 мкм; изредка шаровидную 0,3 – 0,4 мкм (фильтрующиеся формы); иногда – диплобактерий 1,0 – 1,6 мкм длиной. Риккетсии не образуют жгутиков и капсул; клеточная структура такая же, как и у других риккетсий; обычно грамотрицательны, иногда могут быть грамположительны. Жизненный цикл складывается из двух стадий – вегетативной и покоящейся. Хорошо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при температуре 35 °C и в культурах клеток различных типов (куриные фибробласты, мышиные клетки L и др.). Риккетсии, отделенные от клетки-хозяина, способны потреблять пируват, глутамат, некоторые метаболиты цикла лимонной кислоты, но не усваивают глюкозу. Однако разрушенные клетки риккетсий фосфорилируют глюкозу в глюкозо-6-фосфат и окисляют в 6-фосфо-глюконат, способны синтезировать серин, цитруллин, включать аминокислоты в белки, имеют рибосомы, словом, обладают собственными системами биосинтеза белка и мобилизации энергии, но являются, как почти и все риккетсии, строгими внутриклеточными паразитами. По сравнению с другими риккетсиями, проявляют большую устойчивость к физическим и химическим факторам, они даже более устойчивы, чем не образующие спор бактерии. При температуре 4 °C сохраняют жизнеспособность в высохших испражнениях клещей, в шерсти или в нехлорированной воде в течение года и более, в мясе – около месяца. В высохших моче и крови животных сохраняют вирулентность в течение ряда недель. В масле, при хранении в холодильнике, остаются жизнеспособными до 40 дней. Нагревание при температуре 70 – 90 °C инактивирует их неполностью. В зараженном молоке после длительной пастеризации при температуре 60 °C риккетсии погибают частично, а полная их гибель наступает только после кипячения молока через 10 мин. Разрушаются при обработке инфицированного желточного мешка 0,3 %-ным формальдегидом и 1 %-ным фенолом через 24 ч. Однако риккетсии очень чувствительны к действию жирорастворителей (спирт, эфир и др.) – 70-градусный спирт убивает их через 1 мин.
Ознакомительная версия.
