Ознакомительная версия.
У R. burnetii обнаружена фазовая вариация, аналогичная вариации S→R у других бактерий, которая выявляется с помощью иммунологических тестов. Все свежевыделенные риккетсии обладают антигенной специфичностью I фазы. Повторные пассажи в желточном мешке (8 – 20) вызывают превращение в фазу II, а единичные пассажи через морскую свинку достаточны для возвращения в фазу I. Клетки фазы II, в противоположность фазе I, легко агглютинируются в солевом растворе или нормальной сывороткой и фагоцитируются в отсутствие специфических антител.
Антигены фазы I связаны с поверхностными углеводами, которые отмываются при обработке трихлоруксусной кислотой или другими реагентами. Антигены фазы II этими реагентами не удаляются, их химический состав не известен. Антигены фаз I и II различаются и по иммунологическим свойствам. Антигены фазы II хорошо обнаруживаются в РСК с сыворотками животных и человека, перенесших инфекции, особенно недавно.
Иммунизация клетками фазы II приводит к образованию антител к антигенам фазы II. Антигены фазы I обладают более сильной иммуногенностью и вызывают образование антител к антигенам фаз I и II, причем к последним антитела появляются раньше и сохраняются дольше, чем при воздействии антигеном фазы II. Это позволяет полагать, что антиген фазы I содержит скрытый антиген фазы II и обладает адъювантными свойствами. Предполагается, что фазовая вариация риккетсий определяется плазмидой, которая есть у риккетсий фазы I, но отсутствует у риккетсий фазы II. За исключением фазовой вариации, штаммы C. burnetii в антигенном отношении однородны и мало отличаются друг от друга, не имеют перекрестных антигенов с другими риккетсиями и Proteus vulgaris. Из лабораторных животных к C. burnetii наиболее восприимчивы морские свинки, которые и используются для первичного выделения риккетсий. Хотя штаммы значительно различаются по вирулентности для свинок, их смерть обычно наступает при заражении большими дозами. Меньшие дозы вызывают лихорадку и увеличение селезенки, из которой риккетсии могут быть выделены в большом количестве. Кролики, хомячки и мыши также высокочувствительны, но у мышей острой токсической смерти C. burnetii не вызывают.
Эпидемиология. Ку-лихорадка имеет ряд особенностей. Они заключаются в том, что, помимо природных очагов этого риккетсиоза, обусловленного наличием естественно зараженных возбудителем клещей и их прокормителей, формируются дополнительные очаги среди домашних животных (мелкий и крупный рогатый скот), от которых чаще всего и заражаются люди. Спонтанную зараженность риккетсиями Ф. Бернет обнаружил более чем у 40 видов иксодовых, аргасовых и гамазовых клещей. В организме зараженных клещей риккетсии сохраняются долгое время и передаются трансовариально. Клещи заражают животных через укусы и выделяют риккетсии в огромном количестве во внешнюю среду с испражнениями. В эндемичных районах риккетсиоз обнаруживается у многих видов диких животных, в частности у грызунов и птиц. Нападая на животных и заражая их, клещи создают дополнительный мощный резервуар возбудителя во многих странах мира. Зараженные животные выделяют возбудителя с молоком, носовой слизью, мочой, испражнениями, но особенно много – с плацентой и околоплодной жидкостью. Таким образом, с учетом высокой устойчивости риккетсий во внешней среде и особенностями риккетсиозов у животных, заражение человека Ку-лихорадкой возможно самыми различными способами: аэрогенным, алиментарным (молоко и мясо), водным (при питье и купании в воде, инфицированной мочой больных животных) и через укусы клещей, что бывает значительно реже. Резервуары риккетсий среди мелкого и крупного рогатого скота играют основную роль в эпидемиологии Ку-лихорадки.
Клиника. Инкубационный период длится в среднем 19 дней (варьирует от 10 до 26 дней). Первичный аффект и сыпь, как правило, отсутствуют. Наиболее характерный симптом болезни – лихорадка. За 2 – 3 дня температура повышается до 39 – 40 °C и держится на этом уровне 8 – 10 дней почти с ежедневными ремиссиями. Особенно характерны поражения легких в виде интерстициальной пневмонии, но она развивается лишь при аэрогенном заражении и распознается при помощи рентгенографии. Течение Ку-лихорадки чрезвычайно разнообразно, диагноз клинически поставить бывает иногда очень трудно. В эндемических очагах заболевание людей иногда протекает бессимптомно и выявляется только серологическими методами. Болезнь протекает доброкачественно, летальность незначительная.
Постинфекционный иммунитет прочный, длительный, опосредуется антимикробными антителами. Вместе с тем после перенесенного заболевания к возбудителю возникает гиперчувствительность замедленного типа.
Лабораторная диагностика. Клиническая диагностика Ку-лихорадки затруднена, поэтому решающее значение имеет микробиологическая. Используют 3 метода: выделение и идентификацию возбудителя, серологические реакции со специфическими риккетсиозными антигенами (РСК, РПГА, реакция агглютинации, ИФМ и др.) и аллергическую внутрикожную пробу.
Материалом для выделения возбудителя служит кровь, которой внутрибрюшинно заражают морских свинок. Для обнаружения в биологических субстратах животных и человека C. burnetii и их растворимых антигенов используют тест-системы на основе ИФМ и ЦПР. Серологические реакции (РПГА, РА, РСК) для выявления нарастания титра антител ставят с парными сыворотками.
Лечение проводят с применением антибиотиков (тетрациклины, макролиды и др.).
Профилактика. Общие меры профилактики в эндемических очагах Ку-лихорадки такие же, как и при бруцеллезе. Для специфической профилактики применяют (по эпидемическим показаниям) сухую живую вакцину из ослабленного штамма риккетсий Бернета М-44.
Эрлихиозы – болезни, вызываемые эрлихиями, очевидно, существуют давно, но обнаружили их лишь недавно (проблема «старых» новых болезней). Первый случай эрлихиоза у человека был описан в США в 1987 г., в Европе – в 1991 г., а первые 4 случая в России (в Пермской области) – в 1999 г. Проведенными с тех пор исследованиями переносчиков возбудителя и определениями наличия антител к эрлихиям у людей было установлено, что трансмиссивные эрлихиозы распространены во многих странах мира.
В роде Ehrlichia известны 11 видов, в том числе не менее пяти патогенных для человека: E. chaffeensis, E. muris, E. microti, E. sennetsu; один вид, имеющий сходство с E. equi и E. phagocytophila, пока не получил собственного латинского названия и поэтому обозначается E. equi/phagocytophila.
Патогенные эрлихии локализуются у человека в цитоплазматических вакуолях лейкоцитов. Они вызывают два вида распространенных трансмиссивных заболеваний: моноцитарный эрлихиоз человека (МЭЧ) – возбудитель паразитирует в моноцитах; и гранулоцитарный эрлихиоз человека (ГЭЧ) – возбудитель паразитирует в нейтрофилах.
Возбудители МЭЧ – E. chaffeensis и E. muris, возбудители ГЭЧ – E. microti и E. equi/phagocytophila. Третье, менее распространенное заболевание – лихорадку Сеннетсу (инфекционный ангинозный мононуклеоз), – вызывает E. sennetsu (паразитирует в моноцитах). Это заболевание регистрируется в Японии и Малайзии. Путь заражения – алиментарный, источник заражения – рыба (сырая или недоваренная).
Морфологически разные виды эрлихий очень сходны: мелкие (0,5 – 1,5 мкм) полиморфные кокковидные или эллипсоидной формы грамотрицательные бактерии, неподвижны, спор и капсул не образуют. Культивирование удается пока в культурах клеток гистоцитомы собак и клеток линии HL-60 от больного лейкемией. Это обстоятельство затрудняет диагностику эрлихиозов.
Общие свойства эрлихий – высокая степень адаптации к организму членистоногих и выраженная природная очаговость вызываемых ими заболеваний, строго сопряженная с ареалами переносчиков и их прокормителей.
Переносчики возбудителей МЭЧ в США – клещи Amblyomma americanum, Dermacentor variabilis, Ixodes pacificus, a их прокормители – белохвостые олени, собаки, еноты, лошади. На значительной части Евразии E. muris переносят клещи Ixodes persulcatus, а их прокормители – мышевидные грызуны. Переносчики возбудителей ГЭЧ – клещи Ixodes scapularis, I. pacificus, I. ricinus, I. dammini; их прокормители – белохвостые олени, грызуны, лошади, собаки и жвачные.
Заражение трансмиссивными эрлихиозами происходит через укусы клещей, выделяющих возбудителя со слюной. Патогенез болезни определяется внутриклеточным способом паразитизма эрлихий. Размножаясь в цитоплазме моноцитов и нейтрофилов, они образуют колонии (скопления) в виде морулы (т. е. структуры типа тутовой ягоды). Размножение эрлихий приводит к гибели клеток и воспалительным процессам различного характера во внутренних органах, которые способствуют развитию оппортунистических грибковых и вирусных инфекций. Эрлихиозы у человека протекают по типу острых гриппоподобных лихорадок. Инкубационный период от 1 до 21 дня. Заболевание длится 2 – 3 нед., иногда затягивается до 6 нед. Клинические проявления болезни варьируют от бессимптомных и субклинических форм до тяжелых форм с летальным исходом (3 – 5 % при МЭЧ и 7 – 10 % при ГЭЧ). У больного развивается анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Часто повышен уровень АсТ и АлТ (аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы).
Ознакомительная версия.
