Уважаемый читатель, будьте внимательны. Здесь С. Данмор и журнал «Наука и жизнь» применяют некорректный прием! Нам фактически предстоит самостоятельно выбрать один из двух предложенных вариантов решения проблемы диабета II типа: 1) ожирение обусловлено повышенным уровнем инсулина в крови; 2) наоборот, ожирение само вызывает усиленное образование инсулина.
Некорректность этого приема заключается в том, что нам предлагается сделать выбор одного из двух заведомо негодных вариантов. Оба предложенных варианта откровенно ошибочны и существует еще один, третий, вариант, который только и позволяет решить проблему диабета II типа. Вот этого-то третьего варианта не видят и не предлагают для рассмотрения ни С. Данмор, ни «Наука и жизнь», ни современная эндокринология!
Приведём доказательства сказанного.
Вариант первый: обусловлено ли ожирение при диабете II типа повышенным уровнем инсулина в крови?
Ответ однозначен: при диабете II типа ожирение не может быть обусловлено повышенным уровнем инсулина в крови. В самом деле, излишняя глюкоза при диабете II типа циркулирует с кровью, но не принимается печенью на временное хранение в виде гликогена. Вместе с излишней глюкозой с кровью циркулирует и излишний инсулин, причем его уровень соответствует уровню глюкозы крови («повышенный уровень инсулина»).
Но для ожирения недостаточно циркуляции излишней глюкозы с кровью. Эта излишняя глюкоза крови должна поступить в печень. Необходимо, чтобы эта излишняя глюкоза крови оказалась ещё и излишней глюкозой для печени, что значительно труднее сделать, т. к. для печени норма принимаемой глюкозы в несколько раз больше, чем для крови. Для крови 50 г глюкозы уже превышение нормы, а для печени 50 г глюкозы ничего не значат, для печени и 300 г гликогена еще норма.
И пока в печени излишняя глюкоза крови не станет излишней глюкозой для печени, не начнется образование жира из излишков глюкозы печени. А без жира вообще невозможно говорить о развитии ожирения. При здоровой печени, до становления диабета II типа, никакие количества инсулина в крови не могут сами по себе превратить излишки глюкозы крови в излишнюю глюкозу печени. Для этого нужны постоянные излишки глюкозы в крови, без которых не будет ни повышенного уровня инсулина в крови, ни образования жира в печени, ни общего ожирения. А при уже сформировавшемся сахарном диабете II типа излишняя глюкоза крови не принимается печенью на временное хранение. Повышенное количество инсулина, циркулирующего вместе с излишками глюкозы с кровью, не может принудить излишки глюкозы отправиться в печень, чтобы начать процесс развития общего ожирения. Даже если излишки глюкозы постоянно циркулируют с кровью.
Таким образом, повышенный уровень инсулина в крови сам по себе не в состоянии начать и развивать далее общее ожирение, не в состоянии сформировать, обусловить развитие и поддержание общего ожирения.
Вариант второй: не вызывается ли усиленное образование инсулина ожирением?
И здесь ответ однозначно отрицательный, т. к. никакое ожирение организма само по себе не вызывает образования инсулина. Только уровень глюкозы крови определяет количество продуцируемого и секретируемого в кровь инсулина. Повышенный уровень инсулина в крови определяется повышенным уровнем в ней глюкозы. А повышенный уровень глюкозы крови при диабете II типа определяется непринятием излишков глюкозы крови печенью. Но не ожирением организма!
Мы видим еще один, третий вариант решения проблемы диабета II типа, не рассматриваемый специалистами. В качестве причины развития сахарного диабета II типа мы называем систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Необходимо особо подчеркнуть, что названная нами причина сначала вызывает развитие сахарного диабета II типа без ожирения и лишь через определенное время к диабету II типа присоединяется ожирение.
Систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи приводит к первоначальному повышению уровней глюкозы и инсулина в крови, наполнению печени гликогеном, а затем и переполнению печени гликогеном и глюкозой. На смену ему приходит переполнение печени одновременно гликогеном и вновь образованным из глюкозы жиром. Все эти первоначальные процессы обеспечиваются повышенным уровнем инсулина в крови, соответствующим уровню глюкозы в ней. Но уровень инсулина не является здесь определяющим, главную роль играет систематическое излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи.
Наступает момент предельно возможного заполнения клеток печени, гепатоцитов, гликогеном и вновь образованным из глюкозы жиром. В гепатоцитах теперь уже просто физически не остается места для размещения очередных порций излишней глюкозы, всё ещё циркулирующей в избытке с кровью. Печень отправляет «свежие порции» жира в запас в жировые депо организма. Освободившееся в гепатоцитах место тут же занимают очередные порции излишней глюкозы из крови. Уровень глюкозы в крови ещё не успевает ощутимо снизиться, а в кровь уже поступают новые количества глюкозы после очередного приёма пищи. Практически не наступает такого положения, когда организму необходимо востребовать глюкозу из гликогена, запасенного в печени. Печень превращается в своего рода генератор жировых запасов, эта функция гепатоцитов становится доминирующей над функцией образования запасов глюкозы в виде гликогена. Тем более, что для выполнения ещё одной функции печени, выработки желчи и холестерина, также небходимы жирные кислоты. Сахарный диабет II типа можно считать сформировавшимся.
Через определённое время такого функционирования гепатоциты печени могут оказаться заполненными преимущественно жиром, запасы невостребуемого гликогена могут уменьшиться и, наконец, в гепатоцитах может остаться лишь «страховой» запас гликогена, тот самый, на который мы рассчитываем в трудную минуту, прибегая к инъекциям адреналина.
Развивается ожирение печени, стеатоз печени. К этому времени уже успевает развиться и общее ожирение организма, обусловленное систематическими поставками жира из печени. Теперь уже ожирение печени в сочетании с прежним режимом поступления глюкозы в кровь стабильно поддерживает и диабет II типа, и общее ожирение.
Начало развитию диабета II типа и затем ожирения кладёт систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Создается начальный диабет II типа, поддерживаемый только поступлениями излишней глюкозы. Этот начальный диабет II типа ещё не сопровождается ожирением. Затем развивается и общее ожирение. Но особенно важно развитие ожирения печени. Именно ожирение печени замыкает порочный круг, устойчиво поддерживая и сахарный диабет II типа, и общее ожирение.
Теперь уже любое нормальное поступление глюкозы в кровь из пищи, даже систематически нормальное, будет автоматически поддерживать в организме диабет II типа и ожирение. Ожирение печени не позволит глюкозе крови после приемов пищи занимать свое «законное» место в гепатоцитах в виде гликогена. Это место занято жиром. Диабет II типа становится самовосстанавливающимся заболеванием с обязательным добавлением в виде ожирения.
Не общее ожирение и не повышенный уровень инсулина в крови являются причинами диабета II типа, а и повышенный уровень инсулина в крови, и диабет II типа, и общее ожирение вызываются одной причиной — систематическим существенно излишним поступлением глюкозы в кровь из пищи. В этом принципиальное отличие нашего нового понимания сахарного диабета II типа, позволяющее избавиться от обычных ошибок в исследованиях этого заболевания и позволяющее получить ответы на все вопросы, остававшиеся до сих пор без ответов.
Этим мы и займемся после того, как закончим рассмотрение реферата статьи С. Данмора. Продолжаем цитировать реферат: «Инсулин играет огромную роль в биохимических процессах организма, он значительно повышает скорость потребления клетками основного топлива — глюкозы, циркулирующей в крови, и способствует запасанию её в виде жира, белка и гликогена. Так вот, у людей, страдающих ожирением, ткани различных органов часто теряют чувствительность к этому гормону. Ученые называют подобное явление инсулинорезистентностью. На первых этапах инсулина вырабатывается с избытком, и этого хватает, чтобы концентрация глюкозы в крови не увеличивалась».
Ссылаясь на потерю чувствительности к инсулину тканями различных органов, С. Данмор повторяет распространенную ошибку, о которой мы много говорили выше. Важно добавить, что на первых этапах концентрация глюкозы в крови не увеличивается только потому, что ещё нормально функционируют клетки печени и не наступило их ожирение.
«Однако часто, по мере усиления нечувствительности к инсулину, клетки поджелудочной железы, производящие гормон, работают всё интенсивнее и интенсивнее. В конце концов их силы иссякают, и больному не хватает собственного инсулина».
