До сих пор мы довольно свободно рассуждали о процессах, происходящих в печени при сахарном диабете II типа. По таким серьёзным вопросам, как переполнение печени гликогеном и жирными кислотами, жировое перерождение (жировая дистрофия) печени при диабете II типа, необходимо узнать мнение авторитетного специалиста. Поэтому мы цитируем известного гепатолога академика А. Ф. Блюгера.
«В нормальных условиях жир составляет 5— 6% веса печени, в патологических — содержание его может достигать 50%».
«Если ожирению подверглось более 50% паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе».
«Частота жирового гепатоза у больных сахарным диабетом составляет 21—78% и значительно превышает частоту его у лиц, не страдающих этим заболеванием. Стеатоз печени наблюдается в основном у заболевших диабетом в пожилом возрасте и страдающих общим ожирением» (А. Ф. Блюгер, 1975).
Впечатляет описание процессов, происходящих в печени при её ожирении (стеатозе). В клетках печени могут происходить весьма драматические события. Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму клетки печени. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют крупные внеклеточные скопления жира — жировые «кисты».
«Образование значительных по размеру и многочисленных жировых кист свойственно в основном экспериментальному жировому гепатозу, а в клинике наблюдается главным образом при алкоголизме».
«Стеатоз печени является закономерным спутником общего ожирения».
«Ожирение печени закономерно сопровождается понижением содержания гликогена…»
«Гепатомегалия — самый частый, нередко единственный, клинический симптом жирового гепатоза».
Увеличенная печень (гепатомегалия) отмечается в 82—94% случаев жирового гепатоза.
«Клинически почти у половины больных сахарным диабетом обнаруживается небольшое увеличение печени. Более выраженную гепатомегалию чаще отмечают у молодых людей с тяжёлым течением диабета, особенно при его декомпенсации. Считают, что она обусловлена не столько накоплением жира, сколько избыточным отложением гликогена в печени» (А. Ф. Блюгер, 1975).
Отмечается важная особенность ожирения печени при диабете: практически сохранение печенью всех своих функций, кроме способности принимать излишнюю глюкозу из крови на временное хранение.
«У большинства больных даже при декомпенсации диабета показатели функциональных проб печени существенно не изменены».
«Наиболее примечательная клиническая особенность жирового гепатоза — расхождение между значительной гепатомегалией и относительной сохранностью функций печени» (А. Ф. Блюгер, 1975).
Но вот больной диабетом II типа с ожирением, наконец, прекратил систематическое переедание и перешел на диету с временным недоеданием, снизил массу тела. А что будет при этом с печенью, с её жировым перерождением, жировой дистрофией, доставшейся в наследство от прошлого систематического переедания?
Обратимся ещё раз к мнению гепатолога.
«Ожирение печени обратимо. При устранении действия причинных факторов структура печени может полностью нормализоваться. Однако может происходить и прогрессирование процесса» (А. Ф. Блюгер, 1975).
В качестве примера интенсивности репаративных процессов в печени академик А. Ф. Блюгер приводит наблюдения над жировой печенью, существенно чаще обнаруживаемой у лиц, постоянно употребляющих алкогольные напитки. Переход от постоянного употребления их к периодическому употреблению или воздержанию быстро приводит к исчезновению жира из гепатоцитов.
Читатель, знакомый с общепринятым освещением проблемы сахарного диабета, уже обратил внимание на тот факт, что в данной работе практически не рассматриваются обычно излагаемые очень подробно вопросы распространённости сахарного диабета среди населения разных стран и среди населения разных районов одной страны, распространенности сахарного диабета среди мужчин и женщин, а также среди лиц различных возрастных групп. Эти данные не позволяют извлечь каких-либо существенных полезных сведений для понимания этиологии, течения СД и изыскания методов его лечения. Из принципиальных соображений не рассматривается связь сахарного диабета и гипертонической болезни, фактов в пользу такой связи не существует.
Отметим, что специалисты рассматривают лиц старше 40 лет как группу повышенного риска развития СД, что, в основном, справедливо для диабета II типа.
Вопрос об ожирении при сахарном диабете II типа необходимо рассмотреть дополнительно.
«Имеются существенные различия в частоте сочетания ИЗ (раннего) и ИНЗ (позднего) СД с ожирением. Ожирение весьма редко отмечается при ювенильном СД, и если развивается, то обычно после его манифестации. В то же время оно с высокой частотой сопутствует СД, развившемуся у лиц старше 40 лет, и в большинстве случаев ему предшествует».
«Комитет экспертов ВОЗ пришел к выводу, что ожирение — наиболее мощный фактор риска СД II (ИНЗ) типа. Заболеваемость СД увеличивается в 4 раза среди лиц с умеренным и в 30 раз — с резко выраженным ожирением» (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).
Выше было показано, что ожирение не является причиной СД II (ИНЗ) типа, это маркер, указатель и следствие систематического переедания углеводов и излишнего усвоения пищи, как и сам диабет II типа. Распространено ожирение и без диабета II типа. Такое ожирение особенно часто переходит в диабет II типа с ожирением. Причина — усиление переедания углеводов.
Профессор В. М. Дильман в известной книге «Большие биологические часы» (несколько изданий) рассматривает «сахарный диабет тучных» как самостоятельное заболевание. В. М. Дильман считает, что ожирение способствует возникновению диабета тучных. Для этого типа диабета характерно не снижение, а напротив, увеличение концентрации инсулина в крови. А избыток инсулина вместе с избытком в крови неиспользованной глюкозы поддерживает состояние ожирения, создавая порочный круг, из которого организм уже не может выйти без лечения.
К сожалению, профессор В. М. Дильман, исследуя диабет II типа под более экзотичным названием, повторяет обычную в эндокринологии ошибку, обвиняет ожирение в развитии сахарного диабета тучных. Истинные причины, а именно, систематическое существенное переедание углеводов и чрезмерное усвоение пищи тонким кишечником, остались вне поля зрения профессора В. М. Дильмана. Называя диабет II типа диабетом тучных, В. М. Дильман подчеркивает этим своё ошибочное понимание существа вопроса.
В качестве фактора риска СД называют и рождение у женщин детей с массой более 4 кг. В этом есть определённый смысл. Давно доказано (В. М. Дильман и др.), что рождение детей с массой более 4 кг — следствие переедания матери в период вынашивания плода (вопрос поднимался в связи с так называемой акселерацией детей). Рождение детей с массой более 4 кг — свидетельство склонности матери к перееданию.
Диабет II типа тоже начинается с переедания углеводов.
В специальной литературе отмечается, что, например, в послевоенное время, для которого было характерно уменьшение энергетической ценности пищи, значительно реже, рождались дети с избыточной массой и впоследствии реже развивались ожирение или СД матерей.
В литературе справедливо отмечается также, что сама по себе избыточная масса тела не всегда приводит к развитию сахарного диабета и что непосредственной зависимости между степенью ожирения и степенью тяжести СД не существует.
В качестве мощного фактора среды, действующего при урбанизации жизни, способствующего распространению СД, в специальной литературе рассматривают снижение физической активности, не связываемое с ожирением. Однако, снижение физической активности — это уменьшение расхода глюкозы из крови, это увеличение части глюкозы, превращаемой в гликоген и жировые запасы. Снижение физической активности — это, фактически, разновидность переедания, т. к. в запас уходят неиспользуемые излишки глюкозы, поступившей с пищей. Именно со снижением физической активности и прямым перееданием связан рост заболеваемости диабетом II типа после 40 лет.
Но если снижение физической активности сопровождается рационом питания, не вызывающим увеличения массы тела, то это не приводит ни к ожирению, ни к развитию СД II типа с ожирением.
Часто рассматривается вопрос о влиянии стресса на развитие сахарного диабета. Известно, что стресс сопровождается повышенным продуцированием и выделением в кровь адреналина, гормона мозгового вещества надпочечников. Адреналин активирует в печени распад гликогена до свободной глюкозы и выделение её в кровь. В мышцах адреналин активирует распад глюкозы до молочной кислоты. Таким образом, стресс сопровождается гипергликемическим состоянием, необходимым для ожидаемого увеличенного расхода энергии. В наши дни, когда стресс не сопровождается преследованием добычи, врага или отступлением при их превосходстве, как это было в историческом прошлом, да ещё при современных длительных стрессах, гипергликемические состояния не сопровождаются расходом глюкозы крови, а просто превращаются в состояния, подобные состоянию организма после приема пищи. Такое состояние при стрессе является состоянием повышенной энергетической готовности к экстремальным действиям, оно нормально для организма человека и не оформляется в сахарный диабет II типа. Аналогично пищевым поступлениям глюкозы в кровь. Обычно после современного стресса печень вновь принимает из крови оказавшуюся там ненужной добавочную глюкозу, принимает на временное хранение. При следующем стрессе цикл повторяется.
