Структурные изменения в аппарате управления мышечной работой на уровне ЦНС создают возможности мобилизовать большое число моторных единиц при нагрузке, приводят к совершенствованию межмышечной координации, повышению работоспособности мышц.
Увеличение силы и выносливости мышц, особенно нижних конечностей, способствует повышению функции экстракардиальных факторов кровообращения. К ним относят сокращение и расслабление мышц, клапанный аппарат вен, присасывающую функцию грудной клетки, полостей сердца и крупных сосудов, изменение артерио-венозной разницы по кислороду. Значительную роль в кровообращении играет также «внутримышечное сердце» – постоянное сокращение отдельных миофибрилл скелетных мышц, создающих вибрацию, которая передается на стенки сосудов. Следовательно, чем больше число и мощность функционирующих единиц, тем больше активизируется периферическое кровообращение.
...
Внимание
Приведенные структурные изменения в организме, развивающиеся в процессе адаптации к физическим нагрузкам, способны обеспечивать как лечебные, так и профилактические эффекты, предотвращающие развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Регулярные адекватные физические нагрузки оказывают положительные перекрестные влияния применительно к ишемическим и стрессорным повреждениям сердца. В результате формирования структурного следа адаптации к физическим нагрузкам наблюдается увеличение васкуляризации сердца и, следовательно, улучшение коронарного кровообращения, повышение мощности систем энергообеспечения и ионного транспорта в миокарде, а также сократительного аппарата сердечной мышцы, а также формируются положительные изменения в противосвертывающей системе крови, эндокринной системе, различных обменных процессах, влияющих на развитие атеросклеротических изменений в сосудах сердца и мозга.
В настоящее время многие заболевания сердечно-сосудистой системы относят к психосоматическим, ведущей причиной которых является психоэмоциональный стресс. С одной стороны, стресс является защитной приспособительной реакцией, мобилизирующей организм на преодоление препятствий, мешающих нормальной жизнедеятельности, особенно в тех многих конфликтных ситуациях, когда субъект ограничен в возможностях удовлетворения своих ведущих жизненно важных биологических или социальных потребностей.
По Г. Селье, проявления стресса, направленные на формирование приспособительных механизмов, обозначены как эустресс , а приводящие к дисфункции – дистресс . При дистрессе сначала временно, а затем устойчиво поражаются механизмы саморегуляции различных функциональных систем.
Ведущим фактором патогенеза психосоматических заболеваний при эмоциональном стрессе является окислительный, или оксидантный, фактор. Стресс вызывает накопление в тканях свободных радикалов, ведущих к свободному перекисному окислению липидов мембран различных клеток, особенно нейронов головного мозга, при этом в ЦНС происходит изменение чувствительности нейронов к нейромедиаторам и олигопептидам. Это, в свою очередь, приводит к формированию очага застойного возбуждения, ведущего к стойкому нарушению механизмов саморегуляции АД.
В механизмах эмоционального стресса принимает участие и окись азота (NO). Блокада NO-синтазы – ключевого фермента образования NO в организме – повышает чувствительность к стрессорным нагрузкам. Дефицит NO приводит к сужению под влиянием нейромедиаторов кровеносных сосудов, вследствие чего повышается АД и нарушаются функции сердца, почек и других органов. Под влиянием дистресса происходит и снижение иммунитета.
Указанные изменения сначала носят преходящий, транзиторный характер и легко устраняются, если субъект выходит из конфликтной ситуации. Однако при длительных, особенно непрерывных, конфликтных ситуациях наблюдается суммация изменений, что ведет к выраженной поломке механизмов саморегуляции кровообращения, в результате чего измененные физиологические функции начинают проявляться и вне конфликтной ситуации, становясь стойкими и часто необратимыми. Следовательно, чем раньше вмешаться в динамику формирования психосоматических расстройств при эмоциональном стрессе, тем более эффективны будут антистрессорные мероприятия, среди которых большая роль принадлежит движениям.
Как показали экспериментальные исследования, у устойчивых к эмоциональному стрессу животных преобладают парасимпатические влияния на сердце. У таких особей в гипоталамусе имеется более выраженное содержание катехоламинов, веществ Р-пептида, вызывающего дельта-сон, бета-эндорфина и антиоксидантов. Выявление этих факторов открыло возможность направленного повышения устойчивости предрасположенных к стрессу субъектов с помощью специальных воздействий, к которым прежде всего относятся физические тренировки в аэробном режиме.
Адаптация к физическим нагрузкам сопровождается формированием звеньев физиологической защиты кровообращения и характеризуется повышением мощности антиоксидантных систем, лимитирующих стрессорные повреждения, в развитии которых существенное значение имеет активация перекисного окисления липидов. Кроме того, адаптация характеризуется повышением резистентности организма к факторам, повреждающим сердце и систему кровообращения в целом, а также снижением потребности миокарда в кислороде при равных нагрузках у тренированных и у нетренированных.
В процессе адаптации увеличивается способность тканей извлекать кислород из крови за счет повышения концентрации миоглобина и мощности митохондриальной системы в скелетной мускулатуре; повышается резистентность сердца и системы кровообращения к большим нагрузкам, гипоксии и ишемии вследствие меньшей мобилизации симпатико-адреналовой системы при физических нагрузках.
Значительная роль в физиологической защите системы кровообращения принадлежит увеличению мощности системы энергообеспечения миокарда, что в значительной степени способно предупреждать нарушения его метаболизма, депрессию сократительной функции и другие нарушения, обусловленные перегрузкой сердца. Креатинфосфатная система является одним из защитных механизмов работы сердца в стрессорных условиях (гипокинезия, гиподинамия, гипоксия и пр.). При ишемии сердца креатинфосфатная система первой начинает компенсаторно реагировать: резкое снижение сократительной способности в начале ишемии миокарда является прямым следствием падения содержания в миокарде фосфокреатина и АТФ. Энергообеспечение пораженных участков переходит на анаэробный гликолиз. Последний при ишемии представляет собой единственный источник энергии, которая расходуется на поддержание трансмембранных градиентов электролитов и структурной целостности мембран.
Программы для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний должны соответствовать функциональному состоянию этой системы и всего организма, его толерантности к физическим нагрузкам, которая может быть определена при проведении проб с физической нагрузкой с помощью велоэргометра или тредмила.
Величина пороговой нагрузки для лиц, не страдающих ИБС, определяется при достижении пациентом 75%, а лучше 85% уровня от максимальной возрастной частоты сердечных сокращений, определяемой по формуле: 220 – возраст и отсутствие при этом стенокардии и ишемических изменений сегмента ST.
Исследование лиц, страдающих ИБС, проведение пробы с физической нагрузкой ставит перед собой цель – выявить начальные признаки ухудшения состояния сердечно-сосудистой системы при физическом напряжении (ишемическое смещение сегмента ST на 1 мм или более и/или приступ стенокардии) с тем, чтобы предотвратить опасное усугубление начавшихся изменений и установить уровень нагрузки, который вызвал их, т.е. величину пороговой нагрузки. Под начинающимся изменением состояния сердечно-сосудистой системы больных ИБС при пробе с физической нагрузкой понимается ухудшение кровоснабжения миокарда, ослабление сократительной способности сердца, нарушение процессов возбудимости в миокарде. В таких случаях проба прекращается по общепринятым критериям.
Частота сердечных сокращений при пороговой нагрузке является величиной, с помощью которой рассчитывается пульс при физических тренировках. В зависимости от возраста, пола, наличия заболевания и степени тренированности человека во время занятий физкультурой (лечебной или по программе общей физической подготовки – ОФП) максимальный тренирующий пульс колеблется от 50% до 85% порогового, а 80–85% от тренировочного пульса является минимальным. Для групп ОФП максимальный тренирующий пульс может быть рассчитан в начале тренировок по формуле: 0,5 × (220 – возраст), а при повышении тренированности: 0,70 × (220 – возраст), при этом 25–50% аэробной мощности ≅ 50–70% mx возрастного пульса (220 – возраст).
