Ознакомительная версия.
Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже – симптомы гастродуоденита, энтероколита. Описторхоз может протекать бессимптомно.
Диагноз. Основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов.
Лечение. Дегельминтизацию проводят мебендазолом (вермокс).
Профилактика. Разъяснение населению опасности употребления в пищу сырой, талой и мороженой (строганина), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы.
Этиология. Возбудитель – цепень свиной, который может паразитировать у человека не только в половозрелой, но и в личиночной стадии, вызывая заболевание – цистицеркоз. Взрослый гельминт паразитирует в тонкой кишке в течение многих лет. Заражение людей тениозом происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса, содержащего финны.
Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня.
Лечение. Лечение вермоксом. Иногда применяют эфирный экстракт мужского папоротника и семена тыквы.
Профилактика. Нельзя употреблять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.
Этиология, патогенез. Возбудитель – власоглав, паразитирующий в толстой кишке человека. Продолжительность жизни паразита около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют организм.
Клиника. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже повышение) аппетита, боль в правой половине живота и эпигастрии, тошнота, запор или понос, иногда отмечаются головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражительность; возможны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При слабой интенсивности инвазия власоглавами протекает бессимптомно.
Диагноз. Устанавливают при обнаружении в кале яиц власоглава.
Лечение. Назначают мебендазол и другие антигельминтные препараты. Предварительно больному ставят очистительную клизму.
Прогноз. Благоприятный.
Этиология, патогенез. Возбудители – печеночная и гигантская двуустки. Основной источник инвазии людей – различные сельскохозяйственные животные. Заражение человека обычно происходит в теплое время года при проглатывании личинок фасциолы с водой, щавелем, салатом и другой зеленью. Продолжительность жизни гельминтов в организме составляет около 10 лет. Имеют значение травматизация и токсико-аллергическое повреждение гепатобилиарной системы. Возможен занос фасциол в другие ткани и органы.
Клиника. Заболевание характеризуется эозинофилией, аллергическими явлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря, напоминающими симптомы описторхоза (желтуха и приступы желчепузырной колики наблюдаются чаще).
Диагноз. Диагноз ранней стадии фасциолеза труден, так как яйца гельминтов выделяются лишь спустя 3 – 4 месяца после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии диагноз основывается на обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.
Лечение. Назначают антигельминтные препараты, и после дегельминтизации назначают желчегонные средства в течение 1 – 2 месяцев. Необходима длительная (не менее года) диспансеризация больных.
Прогноз при лечении благоприятный.
Профилактика. Запрещение употребления воды из стоячих водоемов, тщательное мытье и обваривание кипятком зелени.
Этиология. Возбудитель гидатидного эхинококкоза личиночная стадия мелкой цестоды, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3 – 4 проглотида, наполненных яйцами. Личинка – это однокамерный пузырь, стенка которого состоит из двух слоев (наружного и внутреннего), из клеток, которые образуют мелкие пристеночные выпячивания. Полость пузыря заполнена жидкостью. Яйца эхинококка высокоустойчивые во внешней среде, выдерживают высушивание и воздействие низких температур.
Эпидемиология. Имеет широкое распространение во всем мире, заражение населения очень широко, чаще болеют пастухи, охотники и лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхинококка.
Резервуар и источник инвазии. Окончательными хозяевами являются плотоядные животные, домашние животные, собака, лисица, волк, у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточными хозяевами являются травоядные и всеядные животные (овцы, козы, свиньи, лошади, грызуны).
Механизм передачи инвазии. Фекально-оральный (в результате заглатывания инвазионных яиц эххинококка при контакте с собаками, овцами, на шерсти которых могут быть яйца гельминта), путь передачи пищевой, водный, бытовой.
Патогенез. При заглатывании человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике они высвобождаются из онкосферы, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в печень, где формируется личиночная стадия эхинококка. Растущий пузырь сдавливает окружающие ткани (легкого, бронхов, сосудов) и вовлекает в патологический процесс плевру с появлением симптомов объемного образования. Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию абсцесса легкого.
Клиника. Боли в грудной клетке разного характера, кашель сухой, затем с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. Если пузырь прорывается в бронх, появляется сильный кашель, цианоз, удушье, в мокроте может обнаруживаться содержимое пузыря. При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс легкого.
При эхинококкозе печени больные теряют аппетит, появляются слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособности, чувство тяжести в эпигастрии. Боль в правом подреберье, увеличение печени, уплотнение, и болезненность при пальпации, тошнота, рвота, расстройство стула. В редких случаях субэктеричность кожи и появление желтухи.
Диагностика. На основании клинико-лабораторных данных с использованием серологических реакций (РСК, РНГА, реакция латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), дополнительных методов исследований, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, компьютерная томография легких, УЗИ легких.
Лечение. Обычно хирургическим путем.
Профилактика. Предупреждение заражения животных и человека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременная дегельминтизация зараженных животных и человека. Особое значение имеет информация медицинских и ветеринарных учреждений.
Этиология. Возбудитель острица самка длиной 9 – 12 см, самцы 3 – 4 см. Самцы после оплодотворения погибают, самки выходят из анального отверстия и откладывают яйца на перианальной области и в промежности. Заражение происходит в результате заглатывания инвазионных яиц. Возможна аутоинвазия. В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки и в толстой кишке достигают половой зрелости. Острицы присасываются к слизистой кишечника и проникают до мышечного слоя, вырабатывая токсины.
Клиника. При незначительной инвазии жалобы могут отсутствовать. Появляются зуд вокруг ануса, расчесы, инфицирование, учащенный стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации, у девочек вульвовагиниты.
Диагностика. На основании обнаружения яиц остриц в кале или с помощью соскоба на яйца остриц. В крови – эозинофилия.
Лечение. Мебендазол (вермокс) от 2 до 10 лет по 25 – 50 мг/кг однократно, пирантел (комбантрин) 10 мг/ кг (однократно после завтрака, разжевать), пиперазин до 1 года 0,2 2 раза 5 дней; 2 – 3 года – 0,3; 4 – 5 лет – 0,5; 6 – 8 лет – 0,5; 9 – 12 лет – 1,0; 13 – 15 лет – 1,5.
Профилактика. Соблюдение личной гигиены.
ЛЕКЦИЯ № 18. Ревматизм у детей и подростков
Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца.
Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания – β-гемолитический стрептококк группы А.
У больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита установить связь заболевания со стрептококком часто не удается. В развитии ревматизма особое значение придают иммунным нарушениям.
Ознакомительная версия.
