Ознакомительная версия.
1) непременным условием лечения при глистной инвазии является дегельминтизация (изгнание широкого лентеца);
2) при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства;
3) нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин) и пробиотиков, а также подбором диеты, способствующей ликвидации симптомов гнилостной или бродильной диспепсии;
4) сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя – непременное условие лечения В12 – и фолиеводефицитной анемии;
5) комплексная терапия включает также внутримышечное введение витамина В12 (ликвидация дефицита В12), а также нормализацию измененных показателей периферической крови. По достижении ремиссии назначают поддерживающую терапию витамином В12 по 100–200 мкг 2–3 раза в месяц.
Прогноз
В настоящее время применение витамина В12 сделало прогноз В12 —дефицитной анемии благоприятным. При адекватной терапии больные живут длительное время.
Профилактика
Лицам, подвергающимся воздействию перечисленных ранее этиологических факторов, следует периодически исследовать кровь для своевременного выявления анемии.
Анемии при повышенном патологическом распаде эритроцитов
Гемолитические анемии составляют обширную группу заболеваний, значительно различающихся по причинам возникновения, клинической картине и лечению. Основным патологическим процессом, объединяющим эти заболевания в одну группу, является повышенный распад эритроцитов (гемолиз). Гемолиз может происходить как внутриклеточно (в селезенке как обычный физиологический), так и непосредственно в сосудах (внутрисосудистый или внеклеточный).
В норме продолжительность жизни эритроцита составляет 100–120 дней, а при гемолитических анемиях она сокращается до 12–14 дней.
Повышенный гемолиз, происходящий главным образом в селезенке, проявляется следующими симптомами:
1) в крови увеличивается содержание свободного желчного пигмента билирубина, в связи с чем происходит желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, выраженное в различной степени;
2) избыточное количество билирубина перерабатывается клетками печени, вследствие чего желчь интенсивно окрашивается и возникает склонность к образованию камней в желчном пузыре и протоках;
3) в кишечнике, куда поступает желчь, образуются в увеличенном количестве продукты ее распада, в результате чего каловые массы интенсивно окрашены;
4) в моче увеличивается содержание пигмента уробилина;
5) общее количество эритроцитов уменьшается, увеличивается число молодых форм эритроцитов в периферической крови, а также содержание их предшественников в костном мозге.
Повышенный гемолиз, происходящий в сосудах, проявляется следующими явлениями:
– в крови увеличивается количество свободного гемоглобина;
– свободный гемоглобин выделяется с мочой в неизмененном или в измененном виде (моча при этом имеет красный, бурый или почти черный цвет);
– Продукты метаболизма гемоглобина могут откладываться во внутренних органах.
Все гемолитические анемии делятся на две большие группы – наследственные и приобретенные.
Наследственные обусловлены генетическими дефектами эритроцитов, которые становятся функционально неполноценными и легко разрушаются. Приобретенные гемолитические анемии – это следствие воздействия на нормальные эритроциты различных факторов, приводящих их к разрушению (образование антител, воздействие ядов, органических кислот, тяжелых металлов, свинца, механические воздействия – при наличии протезов клапанов сердца, недостаток витамина Е, воздействие паразитов – малярия и др.).
Анемии при снижении (гипопластическая) и полном прекращении (апластическая) образования эритроцитов
Сущность гипопластической (и апластической) анемии состоит в резком угнетении костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Известна также изолированная форма гипопластической анемии с угнетением образования только эритроцитов.
К резкому угнетению костномозгового кроветворения приводят различные причины.
1. Внешние факторы, оказывающие токсическое действие на костный мозг (ионизирующая радиация, некоторые лекарственные препараты, различные химические вещества).
2. Внутренние причины (эндогенные): влияние токсических веществ при заболеваниях почек, гипотиреозе и др.
3. Формы, при которых не удается выявить никаких причин развития анемии.
Механизм развития поражения костного мозга окончательно не выяснен. Предполагают, что возникает повреждение клетки-предшественника эритроцита. Содержание веществ, способствующих нормальному кроветворению (железо, витамин В12) не снижается, однако они не могут быть использованы кроветворной тканью.
Клиническая картина
Проявления болезни чрезвычайно разнообразны; существуют переходные формы от частичного угнетения кроветворения до выраженной аплазии костного мозга. Можно выделить три основных синдрома – анемический, геморрагический (синдром кровотечений), септико-некротический, – которые могут быть выражены в различной степени.
В начале заболевания выявляют такие неспецифические признаки, как повышенная утомляемость, слабость. Часто больные адаптируются к анемии и обращаются к врачу лишь при развернутой картине болезни. Геморрагический синдром проявляется различными кровотечениями (носовыми, маточными), развитием кровоподтеков.
В начальных стадиях болезни, а также при хроническом течении выявляется лишь умеренная бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, иногда кровоподтеки. При остром течении, кроме выраженной бледности, отмечаются значительный геморрагический синдром, некрозы (омертвение) слизистых оболочек, высокая лихорадка. Различные воспалительные заболевания (пневмония) проявляются характерными симптомами. Печень и селезенка обычно не увеличены, но иногда может определяться умеренное увеличение селезенки, а также легкая желтушность кожи и склер вследствие наличия умеренного синдрома распада эритроцитов. В периферической крови определяется выраженная анемия, содержание гемоглобина снижается до 20–30 г/л. Содержание молодых форм эритроцитов также снижено, что свидетельствует об истощении компенсаторных возможностей костного мозга. Характерно выраженное снижение количества лейкоцитов, содержание лимфоцитов не изменено. Количество тромбоцитов снижается иногда до нуля. В большинстве случаев значительно увеличивается СОЭ (скорость оседания эритроцитов) – до 30–50 мм/ч.
При гистологическом исследовании костного мозга обращает внимание почти полное исчезновение костномозговых элементов и замещение их жировой тканью.
Содержание железа сыворотки у большинства больных увеличено, насыщение транспортных белков железом практически 100 %.
Распознавание апластической анемии основывается на исключении ряда заболеваний, обусловливающих снижение количества всех форменных элементов крови. Необходима дифференциальная диагностика с острым лейкозом и метастазами рака в костный мозг. При наличии снижения содержания эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в периферической крови у пожилых людей необходимо дифференцировать от В12—дефицитной анемии.
Лечение
Комплекс лечебных мероприятий включает:
1) ликвидацию воздействия этиологического фактора (например, химических веществ, лекарств, если доказана связь между их приемом и развитием анемии);
2) трансфузии крови и кровезаменителей (цельной крови или эритроцитарной массы). При выраженном геморрагическом синдроме целесообразны прямые переливания крови;
3) всем больным апластической анемией следует назначать преднизолон в большой дозе (60–100 мг/сут.);
4) для стимуляции образования эритроцитов применяют анаболические стероиды в больших дозах;
5) в половине случаев эффективно удаление селезенки. Эффект проявляется не сразу. В послеоперационном периоде следует долго принимать преднизолон в больших дозах;
6) в настоящее время делаются попытки пересадки костного мозга, ремиссия наступает более чем в половине случаев.
Прогноз
Прогноз чрезвычайно серьезен. При увеличенном количестве молодых форм эритроцитов, небольшом увеличении селезенки и четком эффекте от терапии кортикостероидами (даже нерезко выраженном) после удаления селезенки наблюдается полное выздоровление. В ряде случаев апластическая анемия является дебютом острого лейкоза. Иногда признаки лейкоза выявляются спустя значительное время после развития апластической анемии (в подобных случаях протекает обычно хронически).
Ознакомительная версия.
