Ознакомительная версия.
Кровь к печени поступает из двух источников: по воротной вене и по печеночной артерии, а оттекает по печеночным венам. Ежеминутно через печень протекает 1,5 л крови, при этом 70–75 % ее поступает из воротной вены и 25–30 % из печеночной артерии. Давление в печеночной артерии составляет 120 мм рт. ст., в воротной вене – 8-12 мм рт. ст., в печеночных венах – до 5 мм рт. ст. Портальная кровь в отличие от венозной крови кавальной системы содержит продукты расщепления пищи и токсические вещества, всосавшиеся в кишечнике.
Рис. 72. Формирование воротной вены: 1 – v. ileocolica; 2 – v. mesenterica superior; 3 – v. lienalis; 4 – v. mesenterica inferior; v. portae. (Приводится по: В. М. Седов)
Общая печеночная артерия берет начало от чревного ствола и представляет сосуд диаметром 5–7 мм. На уровне верхнего края привратника она делится на желудочно-двенадцатиперстную артерию и собственную печеночную артерию. Последняя делится на правую и левую ветви, идущие к соответствующим долям печени. От собственной, или общей, печеночной артерии отходит правая желудочная артерия, а от правой ветви – пузырная артерия, кровоснабжающая желчный пузырь.
Длина воротной вены (v. portae) обычно 4–8 см, диаметр – 11–14 мм.
Начальный отдел воротной вены расположен позади головки поджелудочной железы. Основными сосудами, формирующими ствол воротной вены, являются верхняя брыжеечная, селезеночная и нижняя брыжеечная вены (рис. 72).
По воротной вене в печень поступает венозная кровь от органов желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, селезенки и внепеченочных желчных путей. Основной поток крови из портальной системы проходит через печеночную ткань и впадает в нижнюю полую вену (v. cava inferior). Однако имеются внепеченочные венозные сосуды, впадающие в верхнюю и нижнюю полые вены (портокавальные анастомозы). При нарушении венозного кровотока через печень по этим анастомозам в значительной степени осуществляется отток крови из портальной системы. Наибольшее значение имеют следующие сосудистые связи (рис. 73):
Наиболее важное значение имеют анастомозы левой желудочной вены и коротких вен желудка с венами пищевода. Они связаны через венозное сплетение подслизистого слоя кардиального отдела желудка, абдоминального и нижнегрудного отделов пищевода. При портальной гипертензии отток крови по этим сосудам идет в непарную и полунепарную вены, впадающие в верхнюю полую вену. Стойкое увеличение портального давления свыше 260–280 мм вод. ст. приводит к варикозному расширению вен пищевода и кардиального отдела желудка, ято является частой причиной желудочно-кишечных кровотечений (об этом подробнее будет сказано далее).
Нижняя брыжеечная вена связана с внутренними подвздошными венами через подслизистое венозное сплетение прямой кишки. В норме отток крови от верхней трети прямой кишки осуществляется верхней прямокишечной веной – притоком нижней брыжеечной вены, а от дистальных отделов – средней и нижней прямокишечными венами, являющимися притоками подвздошных вен (система нижней полой вены). При портальной гипертензии отток крови от левой половины толстой кишки происходит через раскрывшиеся венозные анастомозы, среднюю и нижнюю прямокишечные вены в подвздощные вены. Клинически у таких больных могут наблюдаться геморроидальные кровотечения.
В результате незаращения или спонтанной реканализации пупочной вены идет переток портальной крови в поверхностные эпигастральные вены, которые при этом варикозно расширяются. Отток из поверхностных вен брюшной стенки происходит в верхние и нижние эпигастральные вены, впадающие соответственно во внутренние грудные вены (система верхней полой вены) и в наружные подвздошные вены (система нижней полой вены). Усиление венозного рисунка передней брюшной стенки носит название «головы медузы».
Рис. 73. Анастомозы между системами полых вен и портокавальные анастомозы (схема). 1 – анастомозы между v. renalis sinistra и системой v. mesenterica inferior; 2 – v. testicularis (resp. ovarica); 3 – анастомоз между v. testicularis (resp. ovarica) и системой v. mesenterica superior; 4 – vv. paraumbilicaly (Приводится по: Островерхое Г.Е., 1964)
Структурно-функциональной единицей печени является печеночная долька, которая имеет форму многогранной призмы диаметром 1–2 мм. Дольки друг от друга отграничены тонкой прослойкой соединительной ткани, в которой располагаются печеночные триады (междольковая артерия, вена портальной системы, желчный проток), а также лимфатические сосуды и нервные волокна (рис. 74).
Дольки состоят из гепатоцитов, которые сгруппированы в виде пластинок толщиной в одну клетку (балок). Между ними расположены синусоидные капилляры, радиально сходящиеся к центру дольки, которые несут кровь от периферии дольки (от портальных вен) к ее центру к печеночной вене (кавальная система печени) (рис. 75). На этом пути кровь «омывает» печеночные балки, отдавая гепатоцитам питательные вещества, всосавшиеся в кишечнике. Необходимый кислород гепатоциты получают из крови печеночных артериол, которые открываются в синусоидные капилляры. Таким образом, в синусоидных капиллярах течет смешанная портальная венозная и артериальная кровь (рис. 76).
Рис. 74. Печеночная долька в норме: А – по периферии в прослойке соединительной ткани расположены печеночные триады (ветки портальной вены, печеночной артерии и желчного протока) – их сопровождают лимфатические протоки и нервы; Б – в центре дольки расположена печеночная вена (кавальная система)
Печеночный синусоид представляет собой капилляр, стенки которого образованы эндотелиальными клетками – эндотелиоцитами и фиксированными макрофагами – звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами (купферовскими клетками). В отличие от капилляров других органов выстилка синусоида не имеет базальной мембраны.
К эндотелию синусоида фиксированы ямочные клетки (Pit-клетки), представляющие собой трансформированные лимфоциты-киллеры. Ямочные клетки, проникая микроворсинками сквозь эндотелиальную выстилку, контактируют с гепатоцитами, способствуя разрушению дефектных, в том числе опухолевых и пораженных вирусом клеток. Между синусоидом и окружающими его гепатоцитами имеется заполненное мукополисахаридным веществом и тканевой жидкостью перисинусоидальное пространство (пространство Диссе). Здесь находятся перисинусоидальные липоциты (клетки Ито), в которых синтезируется коллаген ретикулярных волокон перисинусоидального пространства.
Рис. 75. Печеночные балки и синусоидные капилляры: 1) ветвь воротной вены; 2) ветвь печеночной артерии; 3) желчный проток; 4) синусоидный капилляр; 5) клетки Купфера; 6) гепатоцит;7) печеночная вена; 8) желчный капилляр
В эндотелиальной оболочке синусоида имеются множественные отверстия – фенестры – диаметром в десятые доли микрона. Группируясь на отдельных участках, фенестры образуют так называемые ситовидные пластинки. Через них плазма крови проникает в пространство Диссе. Перисинусоидальное пространство является начальным отделом лимфатического русла печени. Часть попадающей сюда плазмы оттекает в междольковые, а далее – в более крупные лимфатические сосуды.
Рис. 76. Взаимосвязь портальной и кавальной венозной систем, печеночной артерии и желчного протока в печеночных дольках
Гепатоциты составляют 65 % клеточной массы и 80 % объема печени. Они имеют форму многогранника с центральным сферическим ядром. Свободные поверхности гепатоцитов «омываются» кровью синусоидов. Между примыкающими друг к другу гепатоцитами расположены желчные канальцы, не имеющие собственной оболочки и представляющие собой вдавления на плазматических мембранах контактирующих клеток. Они дренируются в холангиолы (канальцы Геринга), выстланные кубическим эпителием, а последние – в междольковые желчные протоки портальных трактов. До 35 % клеточной массы печени приходится на соединительнотканные клетки, эндотелиальные клетки капилляров, купферовские клетки, ямочные клетки, липоциты. Печень – это главный орган, поддерживающий гомеостаз сложных химических соединений в организме. К основным функциям печени относятся обмен белков, углеводов, липидов, ферментов, витаминов, пигментный обмен, секреция желчи, детоксикационная функция. Все обменные процессы в печени чрезвычайно энергоемкие. Основным источником энергии являются процессы аэробного окисления цикла Кребса.
Частота и распространенность цирроза печени
Число больных с заболеваниями печени в течение последних десятилетий неуклонно увеличивается. Преимущественно это больные острыми и хроническими вирусными гепатитами и их конечными формами, такими как цирроз печени и портальная гипертензия. Эти состояния являются причиной высокой инвалидизации и смертности населения как развитых, так и отсталых стран. Так, в настоящее время в мире насчитывается 500 млн носителей вируса гепатита В и С, из которых у 30 % развиваются хронический гепатит и цирроз печени. Ежегодно первично заболевают гепатитом более 50 млн, а умирают до 1,5 млн человек. По данным ВОЗ, инфекционный гепатит занимает 9-е место среди причин смертности, следуя непосредственно за хроническими заболеваниями легких и заметно опережая СПИД. Заражение инфекционным гепатитом А может происходить через пищу и воду, что таит в себе опасность эпидемического распространения. Сывороточный гепатит передается через кровь и половым путем, что приводит к увеличению числа болеющих гепатитом В и С, часто заканчивающихся циррозом печени. Заболеванию подвержены люди любого возраста, но чаще болеют дети и лица средних лет. Поскольку гепатит может протекать без ярких клинических проявлений, в стертой, безжелтушной форме или под маской других заболеваний (например, ОРВИ), то диагностика его может быть запоздалой, что увеличивает вероятность распространения и хронизации процесса. В связи с этим первыми признаками гепатита могут быть его осложнения, вызванные грубыми органическими изменениями в печени – кровотечение из варикозных вен пищевода, асцит, печеночная недостаточность. Лечение в таких случаях становится запоздалым, трудоемким, дорогим и менее эффективным.
Ознакомительная версия.
